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    • AngⅡ激活p53/SAT1信号通路诱导白色脂肪细胞铁死亡

      2025, 33(5):385-394.

      关键词:白色脂肪组织血管紧张素Ⅱ铁死亡p53/SAT1信号通路
      摘要 (53)HTML (0)PDF 16.04 M (137)收藏

      摘要:目的]探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对白色脂肪细胞铁死亡的影响及其机制。 [方法]通过诱导物刺激的方法使3T3-L1脂肪前体细胞向白色脂肪细胞分化,实验分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+Fer-1(铁死亡抑制剂)组和AngⅡ+PFT-α(p53抑制剂)组。使用AngⅡ处理细胞,利用RT-qPCR和Western blot检测细胞铁死亡因子和脂肪因子表达水平,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位(MMP)水平,铁离子试剂盒检测细胞内铁含量,谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测GSH含量。加入Fer-1和AngⅡ处理细胞,检测细胞铁死亡水平变化。检测p53和亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1(SAT1)蛋白表达。随后加入PFT-α和AngⅡ共处理细胞,检测p53和SAT1蛋白表达变化,观察抑制p53表达对细胞铁死亡因子和脂肪因子表达水平的影响。 [结果]通过刺激物诱导分化法成功将3T3-L1细胞分化为白色脂肪细胞。AngⅡ诱导白色脂肪细胞发生铁死亡。RT-qPCR结果显示,与对照组相比,AngⅡ组的抗铁死亡因子谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和铁调节蛋白1(IRP-1)的mRNA表达均下调,促铁死亡因子酯酰辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)的mRNA表达上调。Western blot结果显示,与对照组相比,AngⅡ组的SLC7A11和GPX4的蛋白表达均下调,ACSL4的蛋白表达上调。AngⅡ处理使细胞内铁离子的含量增加,GSH和MMP水平下降。与AngⅡ组相比,AngⅡ+Fer-1组的IRP-1和SLC7A11的mRNA表达均上调。AngⅡ诱导白色脂肪细胞的脂肪因子表达谱改变。Western blot结果显示,与对照组相比,AngⅡ组的促炎脂肪因子瘦素(LEP)、抵抗素(RETN)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的蛋白表达均上调,抗炎脂肪因子脂联素(ADPN)和网膜素1(ITLN1)的蛋白表达下调。此外,AngⅡ使p53和SAT1蛋白表达增加。抑制p53表达可改善AngⅡ处理下白色脂肪细胞的铁死亡水平和脂肪因子表达水平。Western blot结果显示,与AngⅡ组相比,AngⅡ+PFT-α组的p53和SAT1蛋白表达下调,SLC7A11和GPX4蛋白表达上调,ACSL4蛋白表达下调;AngⅡ+PFT-α组的ADPN蛋白表达上调,TNF-α、LEP和RETN的蛋白表达均下调。 [结论]AngⅡ通过激活p53/SAT1信号通路诱导白色脂肪细胞铁死亡。

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