摘要:目的]探讨普鲁卡因对缺氧诱导的N9细胞、PC12细胞损伤的影响及分子机制。 [方法]N9细胞、PC12细胞分为对照组、缺氧组、低、中、高剂量普鲁卡因组(缺氧＋2、6、18 mg/L普鲁卡因)、anti-miR-con组、anti-miR-369-3p组、miR-con＋高剂量普鲁卡因组(转染miR-con＋缺氧＋18 mg/L普鲁卡因)、miR-369-3p＋高剂量普鲁卡因组(转染miR-369-3p＋缺氧＋18 mg/L普鲁卡因)。流式细胞术检测细胞凋亡,试剂盒检测细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,ELISA检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平,RT-qPCR检测miR-369-3p表达水平。 [结果]相比于对照组,缺氧组N9细胞、PC12细胞凋亡率升高,MDA、ROS含量升高,SOD活性降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高,miR-369-3p表达水平升高(P＜0.05)。相比于缺氧组,低、中、高剂量普鲁卡因组N9细胞和PC12细胞凋亡率降低,MDA、ROS含量降低,SOD活性升高,TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低,miR-369-3p表达水平降低,且均具有浓度依赖性(P＜0.05)；相比于anti-miR-con组,anti-miR-369-3p组N9细胞和PC12细胞凋亡率降低,ROS和MDA含量降低,SOD活性升高,TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P＜0.05)。相比于miR-con＋高剂量普鲁卡因组,miR-369-3p＋高剂量普鲁卡因组N9细胞和PC12细胞凋亡率升高,cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高,MDA、ROS含量升高,SOD活性降低,TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P＜0.05)。 [结论]普鲁卡因可减轻缺氧诱导的N9细胞和PC12细胞损伤,其机制可能与抑制miR-369-3p表达有关。