摘要:目的　探讨二甲双胍对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响及其可能机制。方法　体外培养人脐静脉内皮细胞，建立缺氧/复氧模型，随机分为5组：正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+不同浓度（0.1、0.5、1.0　mmol/L）二甲双胍干预组。流式细胞术检测各组细胞的凋亡率，实时定量聚合酶链反应检测各组核因子κB/P65　mRNA的表达，酶联免疫吸附法检测各组上清液中细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度。结果　与对照组相比，缺氧/复氧组细胞凋亡增加（P<0.05），核因子κB/P65　mRNA增加，同时细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度均升高（P<0.05）；与缺氧/复氧组比较，二甲双胍预处理能减少缺氧/复氧所致人脐静脉细胞凋亡（P<0.05），减少核因子κB/P65的mRNA的表达，同时细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度均降低（P<0.05），其中0.5　mmol/L浓度组保护作用最佳。结论　二甲双胍对缺氧/复氧损伤引起的人脐静脉内皮细胞损伤有保护作用，其机制可能与下调核因子κB/P65表达及抑制了细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的释放有关。