摘要:目的　探讨二甲双胍对人脐静脉内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响及其可能机制。方法　体外培养人脐静脉内皮细胞，建立缺氧/复氧模型，随机分为5组：正常对照组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+不同浓度（0.1、0.5、1.0　mmol/L）二甲双胍干预组。流式细胞术检测各组细胞的凋亡率，实时定量聚合酶链反应检测各组核因子κB/P65　mRNA的表达，酶联免疫吸附法检测各组上清液中细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度。结果　与对照组相比，缺氧/复氧组细胞凋亡增加（P<0.05），核因子κB/P65　mRNA增加，同时细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度均升高（P<0.05）；与缺氧/复氧组比较，二甲双胍预处理能减少缺氧/复氧所致人脐静脉细胞凋亡（P<0.05），减少核因子κB/P65的mRNA的表达，同时细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的浓度均降低（P<0.05），其中0.5　mmol/L浓度组保护作用最佳。结论　二甲双胍对缺氧/复氧损伤引起的人脐静脉内皮细胞损伤有保护作用，其机制可能与下调核因子κB/P65表达及抑制了细胞间黏附分子1和肿瘤坏死因子α的释放有关。

摘要:目的 研究刺囊酸预处理对原代培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤诱导的心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax及聚二磷酸腺苷核糖聚合酶（PARP 89 kDa）表达的影响。方法 实验随机分为6组：对照组，缺氧复氧损伤组，缺氧预处理组及低、中、高剂量刺囊酸组（0.5 μmol/L、5 μmol/L和50 μmol/L），分别予以缺氧3 h后再复氧2 h，检测细胞存活率、乳酸脱氢酶（LDH）活性，Western Blot杂交法检测心肌细胞Bcl-2、Bax及PARP（89 kDa）蛋白表达变化。结果 与对照组比较，缺氧复氧损伤组心肌细胞Bcl-2蛋白表达显著低于对照组（P<0.01），Bax 蛋白及PARP（89 kDa）表达显著高于对照组（ P<0.01），细胞存活率明显低于对照组（ P<0.05）。与缺氧复氧损伤组比较，不同剂量的刺囊酸预处理能显著提高细胞存活率，降低LDH活性，呈剂量依赖性；中剂量刺囊酸显著增加Bcl-2蛋白表达 （P<0.05），抑制Bax及PARP（89 kDa）蛋白表达（P<0.05）。结论 刺囊酸预处理可通过上调Bcl-2蛋白表达，抑制PARP（89 kDa）及Bax蛋白表达，抑制细胞凋亡，对抗心肌细胞缺氧复氧损伤。