摘要:本文介绍了《AHA/ACC/ESC/WHF第二版心力衰竭通用定义专家共识(2026)》的重要更新内容,并针对新共识中的各类定义提出了中文翻译推荐。新共识将基于左心室射血分数(LVEF)的心力衰竭分类更新为:(1)射血分数降低的心力衰竭(HFrEF),LVEF＜50%；(2)射血分数保留的心力衰竭(HFpEF),LVEF≥50%；(3)射血分数改善的心力衰竭(HFimpEF)；同时提出了心力衰竭患者治疗转归中改善型心力衰竭、缓解型心力衰竭和康复型心力衰竭三个阶段的定义。

摘要:我国心血管疾病的发病率与死亡率持续上升,严重威胁国民生命健康。已有大量研究证实,颈动脉超声在心血管疾病的风险预测与诊断中具有重要价值。近年来,人工智能在超声影像领域发展迅速,在颈动脉斑块智能识别、易损特征提取及风险评估中展现出良好应用前景。该文通过系统回顾相关文献,梳理了颈动脉超声从传统影像评价到与人工智能技术融合的研究进展,围绕颈动脉内膜中膜厚度、斑块负荷与易损特征、血流动力学参数等核心指标,探讨其与心血管疾病的关联,同时对人工智能在此领域的应用进展与转化挑战进行了全面梳理与展望,以期为心血管疾病的早期诊断和干预提供理论依据与前沿支持。

摘要:当机体能量摄入长期大于消耗时,会诱发肥胖。非颤抖产热介导的能量消耗是改善能量稳态、治疗肥胖的重要靶点。棕色脂肪组织(BAT)是非颤抖产热的主要位点,其功能受到多个系统的调控。本文综述了BAT产热的胞外调控机制:神经系统通过中枢-交感神经轴整合寒冷与代谢信号,下丘脑神经环路感应脂质与激素状态,动态调节BAT产热阈值；免疫系统中,巨噬细胞通过极化动态、分泌组重塑和线粒体转移参与代谢调控,肥大细胞和T细胞亚群通过细胞因子网络双向调节BAT微环境；消化系统通过胃肠激素[胰泌素、胆汁酸、胆囊收缩素、胰高血糖素样肽1(GLP-1)等]、肝脏分泌蛋白[妊娠带蛋白(PZP)、成纤维细胞生长因子21(FGF21)]和代谢产物,以及肠道微生物群的代谢产物(短链脂肪酸、胆汁酸)影响BAT产热；自分泌和旁分泌机制中,BAT通过分泌肌生长抑制素、鸢尾素、线粒体细胞外囊泡、血管内皮生长因子α(VEGF-α)、FGF21和神经调节蛋白4等进行局部调控。此外,BAT激活可通过脂质清除、抗炎和分泌脂肪因子等机制延缓动脉粥样硬化进展。本文系统梳理了BAT产热的胞外调控网络,为代谢性疾病防治提供理论基础和潜在干预靶点。

摘要:目的]探究1-磷酸鞘氨醇(S1P)是否通过其受体S1PR1促进LC3相关吞噬作用,进而增强THP-1源性巨噬细胞的胞葬作用。 [方法]以80 μg/L佛波酯诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞；采用254 nm紫外线照射Jurkat细胞,诱导其发生早期凋亡,以用于细胞吞噬实验。巨噬细胞分别经0、0.5、1.0和1.5 μmol/L S1P处理12 h；或以1.5 μmol/L S1P处理,并单独或联合使用S1PR1拮抗剂W146、S1PR2拮抗剂JTE-013、S1PR3拮抗剂CAY10444及ATG4B抑制剂NSC185058进行干预。采用Western blot检测MerTK、Axl、Tyro3、LC3B及LAMP1的表达水平；通过荧光标记凋亡细胞开展吞噬实验以评估吞噬效率；利用ELISA测定细胞上清液中促炎因子(TNF-α、IL-6和IL-1β)与抗炎因子(TGF-β、IL-4和IL-10)的水平。 [结果]S1P可显著增强巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬能力,且该作用呈浓度依赖性。具体表现为:巨噬细胞吞噬凋亡细胞的效率显著提升(P＜0.01)；胞葬受体MerTK、Axl、Tyro3的表达显著上调(P＜0.01)；同时,抗炎因子(TGF-β、IL-4和IL-10)水平显著增加(P＜0.01),促炎因子(TNF-α、IL-6和IL-1β)水平显著降低(P＜0.01)。S1P阻断实验结果显示,使用W146阻断S1PR1可逆转S1P的促胞葬作用(P＜0.05),而阻断S1PR2或S1PR3则无明显效果。S1P处理能显著提高巨噬细胞内LC3B和LAMP1的基因及蛋白表达水平(P＜0.01),并促进吞噬溶酶体成熟。使用NSC185058后,巨噬细胞的吞噬效率及抗炎因子分泌均随之下降(P＜0.05)。此外,同时阻断S1PR1与LC3相关吞噬对胞葬作用的抑制效果更为显著(P＜0.01)。 [结论]S1P通过S1PR1介导的LC3相关吞噬作用,显著增强THP-1源性巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬清除能力,并促进巨噬细胞向抗炎表型转化。

摘要:目的]探讨膜结合O-酰基转移酶结构域蛋白2(MBOAT2)对血管内皮细胞线粒体自噬的影响及其作用机制。 [方法]采用Western blot检测人动脉粥样硬化斑块组织中MBOAT2蛋白表达水平；构建MBOAT2过表达的人脐静脉内皮细胞模型,采用Western blot、透射电镜、JC-1染色、MitoSOX Red染色、mRFP-GFP-LC3双荧光及免疫荧光染色等方法,观察MBOAT2过表达对线粒体损伤、线粒体自噬、线粒体DNA(mtDNA)胞质释放及环鸟苷酸-腺苷酸合酶(cGAS)-干扰素基因刺激蛋白(STING)信号通路激活的影响,并采用cGAS特异性抑制剂RU.521进行干预,以验证cGAS-STING信号通路在线粒体损伤及线粒体自噬障碍中的作用。 [结果]与对照组相比,人动脉粥样硬化斑块组织中MBOAT2蛋白表达水平升高70.7%(P＜0.05)；MBOAT2过表达后,人脐静脉内皮细胞中MIC60、ATP5L及ATP5I的表达水平分别下调15.6%、18.9%和25.8%(P＜0.05或P＜0.01),同时伴随线粒体超微结构异常、膜电位下降及线粒体活性氧(mtROS)水平升高；PINK1、Parkin、LC3Ⅱ及p62蛋白表达水平分别升高53.7%、53.8%、54.9%和112.1%(P＜0.05或P＜0.01),黄色自噬小体与红色自噬溶酶体的数量均增加；此外,cGAS蛋白表达水平升高121%,TANK结合激酶1(TBK1)磷酸化水平升高52.5%(P＜0.05或P＜0.01),且可观察到mtDNA向胞质释放。与MBOAT2过表达组相比,经RU.521干预后,cGAS蛋白表达水平降低58.4%,TBK1磷酸化水平降低64.7%；PINK1、Parkin、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值及p62分别下降44.1%、53.4%、44.7%和65.0%(P＜0.05或P＜0.01)。同时,黄色自噬小体与红色自噬溶酶体的数量均减少,mtROS水平降低,线粒体嵴结构损伤有所减轻。 [结论]MBOAT2通过诱导血管内皮细胞发生线粒体自噬障碍,进而激活mtDNA-cGAS-STING信号通路。

摘要:目的]探讨芝麻酚对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的拮抗作用,并阐明其是否通过JNK/Nrf2/HO-1通路发挥抗氧化应激、抑制异常血管生成及阻断内皮-间充质转化(EndMT)的分子机制。 [方法]以人脐静脉内皮细胞和人主动脉内皮细胞为研究对象,建立75 μmol/L ox-LDL诱导的内皮损伤模型。采用CCK-8法、DCFH-DA荧光探针及Annexin V/PI凋亡检测法,评估芝麻酚的安全性及其对细胞活力的影响,以及对氧化应激和细胞凋亡的保护作用；通过Matrigel小管形成实验、Transwell迁移/侵袭实验、RT-qPCR、免疫荧光及Western blot技术,检测芝麻酚对异常血管生成、内皮屏障功能及EndMT的影响；通过时间梯度Western blot、JNK抑制剂SP600125干预及免疫荧光实验,验证JNK/Nrf2/HO-1信号通路的激活情况及其作用的必要性。 [结果]采用75 μmol/L ox-LDL刺激24 h可成功建立内皮细胞氧化应激模型,具体表现为:活性氧(ROS)水平显著升高,炎症/黏附分子表达上调,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)表达下调,细胞凋亡率升高(P＜0.05或P＜0.01)。芝麻酚(≤50 μmol/L)对正常内皮细胞无毒性；其中50 μmol/L芝麻酚可显著恢复ox-LDL诱导的细胞活力下降,抑制ROS生成及细胞凋亡(P＜0.05或P＜0.01)；同时能显著抑制异常小管支点形成与细胞迁移,下调血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体2及基质金属蛋白酶9的表达,上调紧密连接蛋白1、闭合蛋白5及VE-cadherin的表达,并恢复一氧化氮生成(P＜0.05或P＜0.01)；此外,该浓度芝麻酚还可逆转EndMT相关表型,降低α-平滑肌肌动蛋白、波形蛋白等间充质标志物的表达,同时恢复CD31与VE-cadherin的表达水平(P＜0.05或P＜0.01)。机制研究显示,芝麻酚可呈时间依赖性激活p-JNK、核Nrf2及其下游HO-1的表达(P＜0.01)；而JNK抑制剂SP600125能够阻断Nrf2的核转位,并抑制芝麻酚的保护效应(P＜0.01)。 [结论]芝麻酚可显著拮抗ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤,其作用机制与激活JNK/Nrf2/HO-1通路、抑制ox-LDL引发的氧化应激、异常血管生成及EndMT有关,为其作为防治动脉粥样硬化的潜在天然药物提供了重要实验依据。

摘要:目的]探讨单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)联合系统炎症反应指数(SIRI)预测老年2型糖尿病(T2DM)合并急性冠脉综合征(ACS)患者心力衰竭(HF)再入院风险的价值,并构建风险预测模型。 [方法]采用回顾性队列研究方法,选取2023年1月—2025年10月于内蒙古医科大学附属医院住院治疗的老年T2DM合并ACS患者775例。以出院后至数据提取截止日期间本院首次因HF再入院为结局事件,按7∶3随机分为训练集542例和测试集233例。采用LASSO回归联合多因素Logistic回归筛选独立预测因子,构建风险预测模型,并采用受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线及决策曲线分析评价模型效能,绘制列线图。采用SHAP方法分析各预测因子对模型的贡献。 [结果]共筛选出9个独立预测因子,分别为性别、首次支架植入史、二次支架植入史、血小板计数(PLT)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、球蛋白(Glo)、左心室射血分数(LVEF)、MHR和SIRI。多因素Logistic回归分析显示,MHR水平升高(OR＝4.464,95%CI:2.972～6.704,P＜0.001)和SIRI水平升高(OR＝1.360,95%CI:1.015～1.823,P＝0.039)与HF再入院风险增加独立相关,而LVEF升高(OR＝0.320,95%CI:0.233～0.439,P＜0.001)与HF再入院风险降低独立相关。Logistic回归模型在测试集中的AUC为0.917,表现出良好的区分度和校准度。SHAP分析显示,MHR对模型预测贡献最大,其次为LVEF。 [结论]MHR联合SIRI可有效预测老年T2DM合并ACS患者HF再入院风险,基于Logistic回归构建的列线图具有较好的预测效能和潜在临床应用价值。

摘要:目的]构建并验证术后患者脑卒中发生风险的列线图预测模型。 [方法]回顾性纳入2017年7月—2023年8月于济宁医学院附属医院接受手术治疗后发生脑卒中的358例患者,并按1∶2比例匹配同时期术后未发生脑卒中的714例患者作为对照组。使用R语言软件,按7∶3的比例随机分为训练集751例和验证集321例。将单因素Logistic回归分析有意义的因素纳入Lasso回归分析,筛选出的独立预测因子构建预测术后脑卒中发生风险的列线图模型。采用ROC曲线和校准曲线分别验证列线图预测模型的区分度和校准度；决策曲线用于分析和评价临床效用和净收益。 [结果]除年龄及总胆红素外,其他临床数据在训练集与验证集之间差异无统计学意义(P＞0.05)。将单因素Logistic回归分析有意义的因素进一步进行Lasso回归分析,结果显示,脑梗死史、术前静脉血栓栓塞(VTE)评分、白蛋白及血浆纤维蛋白原是术后脑卒中发生风险的独立影响因素。使用上述危险因素制作了列线图预测模型。训练集与验证集ROC曲线下面积分别为0.651和0.683。校准曲线显示预测概率与实际概率具有高度一致性,临床决策曲线显示列线图预测模型在0～0.61的高风险阈值概率范围内具有良好净收益。 [结论]脑梗死史、术前VTE评分高危、白蛋白降低、血浆纤维蛋白原升高与术后脑卒中发生风险相关,构建的列线图预测模型能够有效预测患者预后水平。

摘要:目的]探究Stanford B型创伤性主动脉夹层(TBAD)患者术后血清核因子κB(NF-κB)水平变化与早期主动脉不良事件(AAE)发生的相关性及其预测价值,为临床早期识别术后AAE发生风险提供理论依据。 [方法]回顾性选取2021年4月至2024年8月我院收治的159例TBAD患者,经纳入排除标准筛选后最终纳入146例；根据术后是否发生AAE,将患者分为AAE组(n＝47)和非AAE组(n＝99)。另从同期在我院接受胸主动脉腔内修复术治疗的364例非创伤性主动脉夹层患者中,采用随机数字表法抽取150例作为非TBAD组。采用重复测量方差分析比较患者术前、术后1个月及术后3个月的血清NF-κB水平；绘制剂量依赖图,分析血清NF-κB下降水平(ΔNF-κB)与假腔血栓化形成概率的关联；通过广义混合效应模型(GLMM)探讨ΔNF-κB与AAE发生风险的关系；利用ROC曲线评估ΔNF-κB对AAE的预测效能；采用限制性立方样条(RCS)模型分析ΔNF-κB与AAE发生风险的关联；借助R包Interplot绘制ΔNF-κB对假腔血栓化程度与AAE发生风险的交互作用图；使用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,评估不同ΔNF-κB水平患者的AAE发生情况。 [结果]AAE组术后1个月NF-κB下降水平(ΔNF-κB₁)分别是非TBAD组和非AAE组的0.69倍、0.76倍；AAE组术后3个月NF-κB下降水平(ΔNF-κB₂)分别是非TBAD组和非AAE组的0.74倍、0.80倍(P＜0.05)。剂量依赖图结果显示,随着AAE组ΔNF-κB₁和ΔNF-κB₂的升高,假腔血栓化形成概率逐渐上升；当ΔNF-κB₁＞0.62 μg/L或ΔNF-κB₂＞0.69 μg/L时,假腔血栓化形成概率趋于稳定。GLMM分析结果显示,与ΔNF-κB₁＜0.15 μg/L相比,ΔNF-κB₁＜0.56 μg/L时与AAE发生风险呈正相关,ΔNF-κB₁≥0.56 μg/L时与AAE发生风险呈负相关(P＜0.05)；与ΔNF-κB₂＜0.18 μg/L相比,ΔNF-κB₂＜0.66 μg/L时与AAE发生风险呈正相关,ΔNF-κB₂≥0.66 μg/L时与AAE发生风险呈负相关。ROC曲线分析结果显示,ΔNF-κB₁预测AAE发生的AUC值为0.784(95%CI:0.710～0.859,P＜0.001),最佳截断值为0.62 μg/L；ΔNF-κB₂预测AAE发生的AUC值为0.811(95%CI:0.741～0.881,P＜0.001),最佳截断值为0.69 μg/L,且ΔNF-κB₂对AAE发生的预测效能更强。RCS模型分析结果显示,随着ΔNF-κB₁或ΔNF-κB₂的升高,AAE发生风险呈下降趋势(P＜0.05)。交互作用图显示,随着NF-κB下降水平的升高,假腔血栓化程度与AAE发生风险的负相关关系随之增强。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,不同ΔNF-κB₁、ΔNF-κB₂水平患者AAE发生率差异有统计学意义(χ²＝5.064,P＝0.028),高ΔNF-κB水平患者AAE未发生率更高。 [结论]TBAD患者术后血清NF-κB的下降水平可有效预测早期AAE的发生风险,且二者呈负相关关系,这一效应可能通过促进假腔血栓化实现。

摘要:目的]探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂对老年糖尿病合并急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后1年再狭窄及3年主要不良心脑血管事件(MACCE)发生率的影响。 [方法]将320例老年糖尿病合并ACS患者随机分为常规治疗组和PCSK9抑制剂组,每组各160例。常规治疗组于PCI术后接受规范药物治疗,PCSK9抑制剂组则在规范药物治疗的基础上加用PCSK9抑制剂,疗程为1年。观察两组患者的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、脂蛋白(a)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)等检验指标及PCI部位再狭窄发生率,并通过3年随访对比分析主要终点(心肌梗死、心源性死亡、全因死亡)、次要终点(MACCE)的复合终点(心肌梗死、心源性死亡、缺血诱发的再次血运重建、支架内血栓、脑卒中)及心绞痛发生率、再次住院率。 [结果]治疗1年后,PCSK9抑制剂组的TC、TG、LDLC、脂蛋白(a)、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平及再狭窄发生率均显著低于常规治疗组(P＜0.05)；3年随访结果显示,PCSK9抑制剂组的主要终点事件(心源性死亡、心肌梗死)、总MACCE、支架内血栓、心绞痛复发及再次血运重建的发生率均显著低于常规治疗组(P＜0.05)。 [结论]PCSK9抑制剂可有效降低老年糖尿病合并ACS患者的血脂水平、抑制炎症反应,同时降低PCI术后1年再狭窄发生率及3年MACCE发生率。

摘要:目的]观察新型第三代间变性淋巴瘤激酶(ALK)酪氨酸激酶抑制剂洛拉替尼治疗非小细胞肺癌(NSCLC)患者过程中,主要不良心血管事件的发生情况及药物干预的效果。 [方法]选取2018年3月—2025年1月期间,广东省人民医院收治的92例ALK融合阳性NSCLC患者,分析洛拉替尼治疗后不良心血管事件的发生率及近期与远期效应,评估他汀类药物对治疗引起的高脂血症干预效果。 [结果]本研究纳入92例ALK融合阳性NSCLC患者。洛拉替尼治疗后,高脂血症是最常见的不良心血管事件(59例,64.1%),其中1级、2级和3级事件分别发生15例(25.4%)、33例(55.9%)和11例(18.6%),无4级事件发生。与洛拉替尼治疗相关的不良心血管事件的发生多集中于治疗早期(0～6个月内),尤其是高脂血症和窦性心动过速。在接受治疗后12个月时,心包积液和血栓等不良心血管事件依然有一定发生率,提示这些不良心血管事件可能在较长时间内对患者健康产生一定影响。他汀类药物干预可显著改善血脂异常,经药物干预患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白(LDL)水平较单药组分别显著下降了35.25%、64.15%和35.71%(P＜0.05)。 [结论]洛拉替尼治疗ALK融合阳性NSCLC患者具有良好的疗效,但其引起的不良心血管事件,特别是高脂血症和窦性心动过速,仍需在临床中引起关注。药物干预,尤其是使用他汀类药物,可有效控制血脂水平,从而降低心血管风险并改善患者的治疗预后。因此,建议在临床实践中加强对高风险患者的早期筛查与密切监测,尤其是在治疗的初期阶段,确保及时干预,并对长期治疗中的不良反应进行持续关注。

摘要:动脉粥样硬化(As)作为一种慢性炎症性病变,是引起冠心病等心血管疾病(CVD)的主要病因,严重威胁人类健康。炎症反应贯穿于As的全过程,从抗炎角度探讨抗As具有重要意义。近些年四妙勇安汤及其组分被发现具有抗炎、降脂、保护血管等多种药理作用。本文从炎症学说切入,系统总结了四妙勇安汤及其组分基于多通路调控炎症抗As的现代机制,旨在为四妙勇安汤防治As进一步提供理论依据。

摘要:冠心病(CHD)是我国常见且多发的一种心血管疾病,其核心病理基础为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化作为一种慢性炎症性免疫反应过程,在CHD的发生和发展中扮演着关键角色。因此,探究免疫系统在CHD发生与发展中的作用机制,已成为该领域的研究热点。本文综述了CHD中T细胞及其T细胞受体(TCR)谱系特征的研究进展,包括T细胞亚群在CHD中的作用以及TCR谱系的多样性和特异性,旨在为开发CHD的新型诊断工具和治疗策略提供理论依据。