摘要:目的探讨重组人CD40配体及环氧合酶抑制剂对人Ⅰ型胶原α₂(Ⅰ)链启动子活性的作用。方法体外培养人血管平滑肌细胞,人Ⅰ型胶原α₂(Ⅰ)链基因启动子重组质粒pCOLH22.4和pCOLH21.6扩增和酶切鉴定后,通过脂质体转染血管平滑肌细胞,重组人CD40配体刺激转染后细胞,酶联免疫吸附法检测CAT报告基因表达以及阿斯匹林(环氧合酶1抑制剂)和NS-398(环氧合酶2抑制剂)对其的影响。结果重组人CD40配体使CAT报告基因表达下降;阿斯匹林和NS-398均可以增加CAT报告基因表达,并逆转重组人CD40配体诱导的CAT报告基因表达下降,NS-398的作用强于阿斯匹林(p<0.05)。结论重组人CD40配体对人Ⅰ型胶原α₂(Ⅰ)链启动子活性的作用部分与环氧合酶通路有关。

摘要:目的应用清道夫受体A iv/一七基因敲除小鼠及其野生对照小鼠,观察在正常饮食和高脂饮食情况下,清道夫受体A iv/一七对小鼠氧化型低密度脂蛋白分布和清除的影响。方法用Southernblot和免疫组织化学法鉴定实验小鼠清道夫受体A iv/一七DNA和蛋白的表达。将2月龄雄性野生对照小鼠和清道夫受体A iv/一七基因敲除小鼠各50只随机分为4组:清道夫受体A iv/一七基因敲除小鼠和野生对照小鼠各38只,给予高脂饮食(常规饲料加15%油脂和1.25%胆固醇)8周,观察实验前后血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白A、载脂蛋白B及血肌酐等水平的变化;清道夫受体A iv/一七基因敲除小鼠和野生对照小鼠各12只,高脂饮食3天后从尾静脉注射125I标记的氧化型低密度脂蛋白,于10min、1、3和6h获取血液、心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、胃、肠、脂肪和肌肉等标本,分别称取质量并用γ射线计数仪检测其放射性强度。结果正常饮食下,清道夫受体A iv/一七基因敲除小鼠和野生对照小鼠血脂水平接近;高脂饮食下两组小鼠血脂水平均明显升高,但清道夫受体A iv/一七基因敲除小鼠血浆低密度脂蛋白水平明显高于野生对照小鼠;清道夫受体A iv/一七基因敲除小鼠在注射125I标记的氧化型低密度脂蛋白10min后的清除率明显低于野生对照小鼠,注射125I标记的氧化型低密度脂蛋白6h后其主要分布于肝脏,在心脏和肾脏也有高分布;高脂饮食条件下,敲除清道夫受体A iv/一七基因对经尾静脉注射的125I标记的氧化型低密度脂蛋白在体内的分布不同于野生对照小鼠。结论敲除清道夫受体A iv/一七后,小鼠脂质代谢的调节能力受到损伤,机体对血液中氧化型低密度脂蛋白的清除能力下降,组织细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取减少,血低密度脂蛋白水平升高。

摘要:目的探讨去甲肾上腺素对人THP-1源性巨噬细胞转化生长因子β1表达的影响。方法不同浓度的去甲肾上腺素(10pmol/L～10μmol/L)作用THP-1源性巨噬细胞24h,运用逆转录多聚酶链反应检测转化生长因子β1mRNA的表达,酶联免疫吸附试验检测转化生长因子β1蛋白的表达。结果100nmol/L、1μmol/L及10μmol/L去甲肾上腺素引起巨噬细胞中转化生长因子β1mRNA水平分别下降9.3%(p<0.05)、39.5%(p<0.01)和47.8%(p<0.01),1μmol/L及10μmol/L的去甲肾上腺素作用于THP-1巨噬细胞其细胞上清中转化生长因子β1蛋白含量分别下降24.7%(p<0.01)和32.8%(p<0.01)。结论应激浓度的去甲肾上腺素能降低THP-1源性巨噬细胞转化生长因子β1基因的表达。

摘要:目的研究酪氨酸激酶和蛋白激酶C参与高铁血红素诱导血红素氧合酶1在对抗心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制。方法离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予30min缺血和2h再灌注,观察心室收缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶和心肌梗死面积等指标。结果腹腔注射高铁血红素24h后,可明显改善缺血再灌注心脏的收缩功能,减少再灌注期乳酸脱氢酶和肌酸激酶释放,缩小心肌梗死面积。在腹腔注射高铁血红素前给予酪氨酸激酶抑制剂Genistein和蛋白激酶C抑制剂Chelerythrine可阻断高铁血红素引起的心肌梗死面积缩小和心功能的改善。结论高铁血红素可诱导血红素氧合酶1活性增加并对抗心肌缺血再灌注损伤,其作用与酪氨酸激酶和蛋白激酶C的激活有关。

摘要:目的探讨促红细胞生成素对大鼠脑缺血的保护作用。方法采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作大鼠局灶性缺血再灌注模型。促红细胞预处理组于缺血开始前2h予腹腔注射促红细胞生成素3000u/kg;缺血再灌注组和假手术组在手术前2h予腹腔注射等量生理盐水。再灌注24h后进行细胞凋亡检测及热休克蛋白27和血管内皮生长因子免疫组织化学染色。结果再灌注24h后,缺血再灌注组可见较多的POD阳性细胞(67.48±11.17个/高倍视野),促红细胞生成素预处理组缺血区阳性细胞数目减少(45.25±4.72个/高倍视野,p<0.01),假手术组偶见个别阳性细胞,正常组未见凋亡细胞;与缺血再灌注组(25.60±4.42个/高倍视野)相比,促红细胞生成素预处理组热休克蛋白27表达增加(67.56±13.84个/高倍视野,p<0.01);促红细胞生成素预处理组血管内皮生长因子表达较缺血再灌注组亦增加(74.90±11.64个/高倍视野比40.14±7.50个/高倍视野,p<0.01))。结论促红细胞生成素预处理后可抑制缺血损伤后缺血侧皮层细胞凋亡,其机制可能是通过上调热休克蛋白27和血管内皮生长因子基因表达而实现的。

摘要:目的观察复方丹参滴丸对动脉粥样硬化粘附因子的作用。方法30只雄性新西兰大白兔应用球囊拉伤腹主动脉后,高脂饲养12周,然后随机分为安慰剂组、小剂量复方丹参滴丸组和大剂量复方丹参滴丸组,分别给予安慰剂、复方丹参滴丸5粒/天和复方丹参滴丸10粒/天治疗,12周后处死实验兔,留取腹主动脉标本进行病理检测;实验前后耳缘静脉抽血检测总胆固醇、甘油三酯、低密度胆固醇脂蛋白、高密度脂蛋白和高敏C反应蛋白水平;应用高频超声检测腹主动脉;免疫组织化学染色检测血管细胞粘附因子1和细胞间粘附因子1以及巨噬细胞的分布,逆转录聚合酶链反应检测血管细胞粘附因子1和细胞间粘附因子1mRNA的表达。结果与安慰剂组比较,复方丹参滴丸治疗组可以降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平(p<0.05),升高高密度脂蛋白胆固醇水平(p<0.05);高敏C反应蛋白有降低趋势;血管细胞粘附因子1、细胞间粘附因子1和巨噬细胞均减少,血管细胞粘附因子1和细胞间粘附因子1mRNA的表达降低(p<0.01);内膜中膜厚度降低(p<0.05)。结论复方丹参滴丸可以抑制粘附因子的表达,从而抑制动脉粥样硬化炎症反应,延缓动脉粥样硬化进展。

摘要:目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对兔动脉粥样硬化病变中过氧化体增殖物激活型受体γ及单核细胞趋化蛋白1和白细胞介素6的影响。方法24只雄性大耳白兔随机分为3组:正常组(n=8),高胆固醇饮食组(1%胆固醇+5%猪油颗粒饲料,n=8),缬沙坦组[10mg/(kg.d),n=8],喂养12周。对各组兔采血进行血脂测定,主动脉内膜/中膜比值测定,采用逆转录聚合酶链反应检测过氧化体增殖物激活型受体γ和单核细胞趋化蛋白1mRNA的表达,采用酶联免疫吸附测定法检测兔血清白细胞介素6的水平。结果缬沙坦组过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达较高胆固醇饮食组明显增加(1.75±0.23比1.12±0.16,p<0.05),缬沙坦组单核细胞趋化蛋白1mRNA的表达较高胆固醇饮食组明显减少(1.14±0.22比1.95±0.32,p<0.05)。缬沙坦组白细胞介素6水平较高胆固醇饮食组明显减少(32.42±6.12比83.73±5.42ng/L,p<0.05)。缬沙坦组内膜/中膜厚度比值较高胆固醇饮食组明显减少(p<0.05)。缬沙坦组及高胆固醇饮食组的血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇差异无显著性,但均明显高于正常组(p<0.01)。结论缬沙坦抑制兔动脉粥样硬化主动脉单核细胞趋化蛋白1的表达和血清白细胞介素6水平,其机制可能是增加过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达有关。

摘要:目的雌二醇对去卵巢SD大鼠血管紧张素Ⅱ及其1型受体表达的影响。方法24只12周龄雌性SD大鼠随机分为3组:去卵巢组、去卵巢加雌二醇(简称雌二醇)组和假手术组。测量术前和术后大鼠体重、血压,检测血清雌二醇、血浆血管紧张素Ⅱ、心脏、肾皮质、主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA的表达水平。并用离体培养血管平滑肌细胞,检测雌二醇对血管平滑肌血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达的影响。结果1.三组大鼠在手术前体重没有明显差别,三个月后,与假手术组比较,去卵巢组大鼠体重显著增加(475.8±23.0比372.1±13.1,p<0.05),雌二醇组与假手术组比较无明显差别(387.3±15.9比372.1±13.1,p>0.05)。2.术前三组大鼠血压没有明显的差别。三个月后,去卵巢组大鼠血压明显升高(117.5±7.6比104.4±6.2mmHg,p<0.05),雌二醇组血压不升高,与假手术组没有差别。3.与假手术组比较,去卵巢组血浆血管紧张素Ⅱ浓度明显升高(617.7±80.1比215.0±26.7,p<0.05)。雌二醇组血浆血管紧张素Ⅱ浓度与假手术组没有区别。4.与假手术组比较,去卵巢组心脏、肾脏、主动脉血管mRNA表达明显增加,雌二醇组无显著差异。5.体外培养血管平滑肌细胞,在0.2%小牛血清培养基的条件下,加入10-6mol/L雌二醇,从4h开始抑制血管平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA的表达,12h血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA的表达明显降低(0.65±0.06比0.85±0.07,p<0.05)。在0.2%小牛血清培养基的条件下,10-5、10-6和10-7mol/L雌二醇呈浓度依赖性的抑制血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA的表达,当雌二醇10-6mol/L血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA的表达显著降低(0.67±0.06比0.85±0.07,p<0.05)。结论1.雌二醇可抑制血管紧张素Ⅱ1型受体的表达及降低血管紧张素Ⅱ水平。2.雌二醇对心血管系统作用可能通过降低血管紧张素Ⅱ及其1型受体的表达

摘要:目的探讨不同浓度的阿托伐他汀对同型半胱氨酸损伤的大鼠主动脉内皮细胞分泌前列腺素I₂、单核细胞趋化蛋白1的影响。方法体外培养大鼠动脉内皮细胞,待细胞生长至汇合状态时加入含浓度为50mmol/L同型半胱氨酸及不同浓度阿托伐他汀(5、15、30及50mmol/L)的培养液,孵育8h,检测细胞培养液中前列腺素I₂、单核细胞趋化蛋白1水平。结果同型半胱氨酸明显损伤内皮细胞,使前列腺素I₂水平明显降低,单核细胞趋化蛋白1水平显著升高。不同浓度的阿托伐他汀均可促进前列腺素I₂分泌,抑制单核细胞趋化蛋白1分泌,并呈浓度依赖性(p<0.05)。结论阿托伐他汀可促进同型半胱氨酸损伤的大鼠动脉内皮细胞分泌前列腺素I₂,抑制单核细胞趋化蛋白1的表达。

摘要:目的探讨在老年冠心病患者的血清非高密度脂蛋白胆固醇的差异。方法选择120例行冠状动脉造影检查的老年患者,冠状动脉造影前空腹采静脉血,分析冠状动脉造影阳性组和对照组之间非高密度脂蛋白胆固醇与其它血脂数据(总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白)差异的显著性及非高密度脂蛋白胆固醇对冠状动脉病变程度的相关性。结果冠状动脉造影阳性组非高密度脂蛋白胆固醇水平显著高于阴性组2.99±1.08mmol/L,一支病变组为3.41±0.59mmol/L,两支病变组为3.70±1.30mmol/L,三支病变组为3.77±1.10mmol/L,(p<0.001)并且非高密度脂蛋白的水平随冠状动脉病变支数逐渐增高,与冠状动脉狭窄分数相关(r=0.36,p<0.001);而两组间甘油三酯,高密度脂蛋白水平无统计学差异(p>0.05)。结论血清非高密度脂蛋白胆固醇对于老年人是一项简便实用的冠心病风险评估指标。

摘要:目的为观察血小板内皮细胞粘附分子1基因多态性与急性冠状动脉综合征的关系。方法117例急性冠状动脉综合征患者作为病例组,根据年龄和性别进行1∶1匹配,经冠状动脉造影证实完全正常冠状动脉的患者作为对照组。利用多聚酶链反应-限制性内切酶法分析基因型,部分样本基因型经基因测序核实。结果血小板内皮细胞粘附分子1的125Leu和563Ser等位基因频率在病例组中显著升高(病例组∶对照组分别为51.7%∶39.7%和54.3%∶42.3%,均p<0.05);基因型125Leu/Leu+125Leu/Val和563Ser/Ser+563Ser/Asn病例组较对照组高(p<0.05),回归分析后发现Leu125Leu+Leu125Val基因型与急性冠状动脉综合征有相关(p<0.05);两个等位基因有紧密连锁(D’=0.896);冠状动脉病变数目与基因多态性无相关性(p>0.05);急性心肌梗死和不稳定型心绞痛患者基因分布无显著相关性(p>0.05)。结论第3外显子基因多态性可能与急性冠状动脉综合征发病过程中不稳定班块有关。

摘要:目的评估高血压病患者血管内皮功能状态,并探讨其与血浆中单核细胞趋化蛋白1水平变化的临床意义。方法应用高分辨率B超检测肱动脉血流介导血管舒张功能,采用酶联免疫吸附法检测血浆单核细胞趋化蛋白1、血管性假血友病因子的浓度,硝酸还原酶法间接反应血浆中一氧化氮水平。结果与对照组相比,高血压病患者肱动脉血流介导血管舒张功能(6.6%±2.6%比10.7%±1.8%)和血浆中一氧化氮浓度(16.90±5.49μmol/L比24.55±7.32μmol/L)明显下降(p<0.01);血管性假血友病因子(122.02±63.53ng/L比90.27±38.38ng/L,p<0.01)、单核细胞趋化蛋白1(19.94±8.95ng/L比15.93±6.78ng/L,p<0.05)的浓度升高,单核细胞趋化蛋白1和肱动脉血流介导血管舒张功能呈低度负相关(r=-0.278,p<0.05)。结论高血压病患者存在血管内皮功能不全,可能与单核细胞趋化蛋白1水平升高有关。

摘要:目的观察CD40配体、妊娠相关血浆蛋白A和丙二醛化低密度脂蛋白在冠状动脉造影显示为Ⅱ型斑块的冠心病患者血浆中的变化与相关性。方法收集冠状动脉造影为冠心病患者85例,根据斑块形态,将冠心病患者分为三组,即Ⅰ型病变(表面光滑)组(n=31),Ⅱ型病变(表面不规则)组(n=35)及Ⅲ型病变(长段不规则)组(n=19),冠状动脉造影正常的25例为对照组。检测各组血浆CD40配体、妊娠相关血浆蛋白A、丙二醛化低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。结果Ⅱ型病变组血浆CD40配体、妊娠相关血浆蛋白A和丙二醛化低密度脂蛋白显著高于对照组、Ⅰ型病变组和Ⅲ型病变组(P均<0.01)。Ⅱ型病变组血浆CD40配体与妊娠相关血浆蛋白A呈正相关(r=0.446,p<0.01);丙二醛化低密度脂蛋白与低密度脂蛋白和高密度脂蛋白无明显相关性(P均>0.05),但与妊娠相关血浆蛋白A呈正相关(r=0.630,p<0.01)。结论冠状动脉造影显示斑块破裂的冠心病患者血浆CD40配体、妊娠相关血浆蛋白A和丙二醛化低密度脂蛋白水平明显升高;CD40配体与妊娠相关血浆蛋白A呈显著正相关,提示CD40配体可能通过上调妊娠相关血浆蛋白A的表达促进斑块破裂;丙二醛化低密度脂蛋白与妊娠相关血浆蛋白A呈正相关,提示氧化应激和炎症反应加强均是导致斑块破裂的原因,且氧化应激可能通过诱导、加剧炎症反应或与炎症因子交互作用发挥其致斑块破裂作用。

摘要:目的探讨静息状态下冠心病患者(非急性心肌梗死、无胸痛发作状态)常规十二导联心电图对冠状动脉多支病变的预测作用。根据冠心病患者静息状态下的十二导联心电图,制定一套简单易行的对冠状动脉多支病变有一定诊断价值的、新的心电图计分系统。方法分析拟诊为不稳定型心绞痛行冠状动脉造影患者(104例)的造影资料及冠状动脉造影前心电图资料。选择性多体位左、右冠状动脉造影,以左主干、前降支、回旋支和右冠状动脉中任一支狭窄≥50%者为阳性,将患者分为阴性组(8例)、多支病变组(30例)和非多支病变组(66例)。计数各组心电图aVR导联ST段抬高病例数、异常导联数、ST段移位绝对值之和、异常导联数+ST段移位绝对值之和及ST段时间,进行统计学分析。选取年龄及以上5项心电图指标,每项指标达到规定记1分,达标项数之和为该患者的心电图积分(自称为综合心电图计分法)。分别计数各组综合心电图计分法积分,并与冠状动脉病变支数进行相关性分析。结果以上5项心电图指标多支病变组与非多支病变组比较差异有显著性。综合心电图计分法积分均值阴性组、非多支病变组和多支病变组分别为0.50±0.53、2.20±1.76和4.20±1.21,三组间差异有显著性(p<0.01)。综合心电图计分法积分与冠状动脉狭窄支数呈正相关(r=0.491,P=0.000)。综合心电图计分法的敏感性为83%,特异性为77%,阳性预测值为60%,阴性预测值为92%。结论综合心电图计分法优于传统的单项心电图评价指标,该法简单易行,对诊断冠心病患者多支病变有较好的敏感性和特异性。综合心电图计分法对非急性心肌梗死、胸痛发作难以及时行心电图检查的冠心病患者多支病变的诊断有重要价值。

摘要:目的探讨黄芪陷胸胶囊治疗老年单纯收缩期高血压的疗效及作用机制。方法随机双盲对照法设治疗组50例与对照组50例,治疗组服用黄芪陷胸胶囊及雅施达片模拟药,对照组服用雅施达片及黄芪陷胸胶囊模拟药,运用分子生物学及中西医结合症侯学观察治疗前后疗效的变化。结果治疗5周及10周后两组均能明显改善收缩期血压(p<0.01),治疗组降压总有效率为76%,对照组总有效率为73%,两组差异无显著性。治疗组中医证候改善总有效率为92%,优于对照组(p<0.05)。治疗组血清一氧化氮合酶活力提高,血清丙二醛水平、血浆神经Y肽和同型半胱氨酸浓度降低,与对照组相比差异显著(p<0.05或p<0.01)。结论黄芪陷胸胶囊对老年单纯收缩期高血压有较好的疗效且无明显毒副作用,可调节血清一氧化氮合酶活力、降低血清丙二醛水平及血浆神经Y肽和同型半胱氨酸浓度。

摘要:目的探讨急性等容血液稀释在冠心病患者非心脏手术中的可行性。方法择期冠心病非心脏手术患者28例,男18例,女10例,年龄44～61岁,体重54～79公斤。随机分成对照组和急性等容血液稀释组(简称稀释组)2组,每组14例。所有病例都经桡动脉,颈内静脉置管,监测心电图及各项血流动力学指标。稀释组经桡动脉放血(8～12mL/kg),同时以相同速率经股静脉输入同量贺斯。在血液稀释前,血液稀释即刻,稀释后30min、60min抽取桡动脉血进行血气分析、抽取股静脉血以检测血液流变学指标。对照组则在对应时间点抽血检测血液流变学指标和血气分析。结果稀释组患者在血液稀释后心率、平均动脉压、和中心静脉压均无明显变化;红细胞压积和全血粘度有所下降(p<0.05);血气指标在血液稀释前后无明显变化;术中异体输血的例数明显低于对照组(p<0.05)。结论对冠心病患者术前进行中度急性等容血液稀释后能稳定血流动力学;保障组织供氧和耗氧的平衡;减少异体血的输注;有利于患者术后的康复。

摘要:目的开发并利用了一种新的免疫学方法以检测人血清载脂蛋白AⅤ含量,进而观察健康中国人群中血清载脂蛋白AⅤ与血脂的相关性。方法血脂用酶法及匀相测定法测定;应用针对不同抗原位点的抗重组载脂蛋白AⅤ单克隆抗体配对,形成双夹心酶联免疫吸附方法以检测人血清载脂蛋白AⅤ。结果92例健康中国人群血清载脂蛋白AⅤ浓度为182.7±104.7μg/L(5.4～455.6μg/L)。所有研究对象中血清载脂蛋白AⅤ浓度与甘油三酯呈负相关(r=-0.225,P=0.031),在女性中更为显著(r=-0.496,P=0.001)。所有研究对象载脂蛋白AⅤ浓度与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关(r=0.453,p<0.001),在女性中更为显著(r=0.617,p<0.001)。载脂蛋白AⅤ浓度与低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇均不相关。载脂蛋白AⅤ浓度与体质指数呈负相关(r=-0.345,P=0.001),在女性中更显著(r=-0.456,P=0.002)。结论人血清中载脂蛋白AⅤ含量极低,并与甘油三酯呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关,与体质指数呈负相关。

摘要:目的调查怀化市区41岁以上部分人群血脂现状及血脂异常情况。方法以2004至2005年来本院健康体检41岁以上的中老年人群4219例为观察对象,测定项目包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯。结果本组人群血脂水平随年龄增加而升高。总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇51岁以后女性高于男性;高密度脂蛋白胆固醇各年龄组女性均高于男性;各年龄组高胆固醇血症多于高甘油三酯血症。高胆固醇血症41～60岁年龄组男性为29.5%,女性为36.3%,60岁以上年龄组男性为41.0%,女性为50.6%。高甘油三酯血症41～60岁年龄组男性为28.4%,女性为10.9%,60岁以上年龄组男性为19.5%,女性为15.5%。高密度脂蛋白胆固醇降低者男性约15%,女性约5.2%。高密度脂蛋白胆固醇高水平者男性约22%,女性约37%。结论怀化市区41岁以上的中老年人群血脂异常比例较高,预示动粥样硬化性心血管病的发病风险增加。必须向居民大力宣传饮食结构的合理安排,防止血脂异常势在必行。

摘要:目的观察急性脑梗死患者血清白细胞介素10含量的动态变化及与梗死体积大小的关系。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测急性脑梗死患者发病后1天、3天、7天及14天的血清白细胞介素10水平,并按病灶大小分为大、中、小脑梗死组,并进行组间比较。结果脑梗死后第1天,血清白细胞介素10水平与对照组相比差异无显著性,3天后开始上升,7天时达高峰;血清白细胞介素10水平以大梗死组最明显,中、小梗死组次之;14天时恢复至基础水平。结论急性脑梗死患者梗死后3～7天血清白细胞介素10水平显著增高。

摘要:目的探讨小脑出血患者的临床特点与CT对照分析,总结对小脑出血的有效就治方案。方法随即选取小脑出血患者152例,对其临床特点及CT进行对照分析。结果小脑出血患者临床特点及CT较复杂。结论小脑出血应早期且反复行头CT检查,以确定有效的治疗方案。

摘要:能与磷脂酰丝氨酸和氧化型低密度脂蛋白结合的清道夫受体和趋化因子CXC配体16是同一种基因的不同命名。该蛋白质属于CXC家族,主要在抗原呈递细胞、平滑肌细胞、内皮细胞和T细胞中表达。作为清道夫受体,它以跨膜结合型存在,能与氧化型低密度脂蛋白结合。可能参与了巨噬细胞源性泡沫细胞的形成,导致动脉粥样硬化。作为趋化因子,它以分泌型存在时,主要在免疫系统、中枢神经系统和肿瘤等方面起重要作用。

摘要:对缺血耐受现象的探索有三个明显的阶段,第一阶段为缺血预适应,即先给予一亚致死性的缺血,可减轻其后发生的致死性缺血带来的损害,缺血预适应在临床得到验证,能给予心、脑等器官强大的保护作用,表现为梗死范围大幅度缩小,器官功能障碍明显减轻等。其次为药物预适应。第三阶段是缺血后适应,近年研究发现,缺血再灌注开始时,给予几次短暂的灌注、停灌,然后长时间再灌注,能诱导组织器官对缺血再灌注损伤的耐受。缺血耐受现象来源于临床,对缺血耐受机制进行的研究,又服务于临床,这是医学科研模式的一个典范。