摘要:为研究载脂蛋白Ｅ含量不同的极低密度脂蛋白对巨噬细胞载脂蛋白Ｅ表达的影响，以肝素－琼脂糖凝胶亲和层析法将正常人极低密度脂蛋白分离为富含载脂蛋白Ｅ和贫含载脂蛋白Ｅ的二种不同亚组分，并分别以不同浓度与小鼠腹腔巨噬细胞共培养。而后以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析和十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺凝胶电泳的方法研究了其对小鼠腹腔巨噬细胞载脂蛋白Ｅ基因表达的不同影响。结果发现，两种极低密度脂蛋白亚组分在较低浓度（含甘油三酯100μｇ／Ｌ）时均可刺激小鼠腹腔巨噬细胞载脂蛋白Ｅ基因的表达，且尤以贫含载脂蛋白Ｅ的极低密度脂蛋白作用更为明显，其刺激后的细胞ｍＲＮＡ及蛋白质表达分别增高约1．58和1．82倍。但高浓度的二种极低密度脂蛋白亚组分刺激的细胞ｍＲＮＡ水平下降为对照的65％，而蛋白质水平却升高2倍之多，其机制未明。上述实验结果说明，贫含载脂蛋白Ｅ极低密度脂蛋白可能在较低浓度下具有更强的刺激小鼠腹腔巨噬细胞载脂蛋白Ｅ基因表达的能力，而高浓度时则不然。

摘要:为研究胰岛素诱导的动脉平滑肌细胞增殖作用和碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷对培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠主动脉平滑肌细胞生长的影响。采用胰岛素和碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸处理培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠主动脉平滑肌细胞，Ｎｏｒｔｈｅｎｂｌｏｔ检测碱性成纤维细胞生长因子基因ｍＲＮＡ表达，并测定氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入和细胞计数。结果发现胰岛素能明显诱导平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子ｍＲＮＡ表达和增殖，且呈浓度依赖性。胰岛素浓度由0．001ｍｇ／Ｌ增加到1．0ｍｇ／Ｌ，平滑肌细胞增殖率由10％增加到53％。碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸（5μｍｏｌ／Ｌ）能明显抑制胰岛素诱导的平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子ｍＲＮＡ表达和增殖，氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入被抑制41．1％（与对照组比较，Ｐ＜0．01），细胞计数被抑制30．2％（与对照组比较，Ｐ＜0．01）。提示胰岛素可通过诱导平滑肌细胞碱性成纤维细胞生长因子的表达而促进动脉平滑肌细胞增殖，碱性成纤维细胞生长因子反义寡脱氧核苷酸能有效抑制胰岛素诱导的平滑肌细胞的ＤＮＡ合成及其增殖。

摘要:三月二十日，美国和瑞典的朋友同时通过Ｅ ｍａｉｌ告诉我，世界著名的心血管病理学家，动脉粥样硬化“损伤反应学说”的创立者ＲｕｓｅｌＲｏｓｓ因癌症手术后并发症医治无效，与世长辞。熟悉他的人无不感到十分惋惜和万分悲痛。第一次熟悉ＲｕｓｅｌＲｏｓｓ的名字是

摘要:为观察胰岛素样生长因子 1受体基因在动脉粥样硬化组织中的表达及分布，建立实验性动脉粥样硬化家兔模型。采用人胰岛素样生长因子 1受体ｃＲＮＡ探针进行组织原位杂交。结果发现，正常对照的家兔主动脉组织，仅在外膜显示有胰岛素样生长因子 1受体ｍＲＮＡ的阳性表达，中膜及内膜均呈阴性；实验组主动脉的整个血管壁，包括外膜、中膜、新生内膜及动脉粥样硬化斑块组织均有胰岛素样生长因子 1受体基因的表达。研究提示，增殖的血管平滑肌细胞、新生的内皮细胞及构成动脉粥样硬化斑块主要成分的泡沫细胞均为胰岛素样生长因子 1受体ｍＲＮＡ表达的靶细胞，证实胰岛素样生长因子 1受体基因参与动脉粥样硬化的发生。

摘要:为揭示云芝多糖抗动脉粥样硬化的作用与细胞抗氧化酶的关系，采用酶活性测定、斑点杂交等方法，探讨了云芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞锰超氧化物歧化酶基因表达的影响。结果发现，腹腔注射云芝多糖可以提高小鼠腹腔巨噬细胞的总超氧化物歧化酶活性，从223．7±29．1提高至356．1±9．3ｋｕ／ｇ，并使其锰超氧化物歧化酶ｍＲＮＡ含量增加；应用ＡｃｔｉｎｏｍｙｃｉｎＤ、Ｃｙ ｃｌｏｈｅｘｉｍｉｄｅ和Ａｃｅｔｏｖａｎｉｌｏｎｅ等阻断剂的研究发现，云芝多糖对巨噬细胞锰超氧化物歧化酶表达的影响发生在转录水平，而且某种新蛋白的合成可能参与了诱导过程。此结果提示，云芝多糖提高抗氧化酶活性，增强细胞抗氧化损伤的能力，可能是云芝多糖抗动脉粥样硬化作用机制之一。

摘要:为了研究载脂蛋白Ｅ基因多态性及血脂与老年心肌梗死的关系，本文采用聚合酶链反应－限制片长多态性对97例对照者和49例心肌梗死患者载脂蛋白Ｅ基因型进行分析，同时检测血脂指标。结果发现，两组的Ｅ3／3基因型所占百分比最大，其次是Ｅ3／4基因型；对照组和心肌梗死组的ε2、ε3、ε4等位基因频率分别为0．0309、0．8918、0．0773和0．0306、0．8163、0．1531。心肌梗死组ε4携带者百分比大于对照组，Ｅ3／4基因型所占百分比大于对照组（Ｐ均＜0．05）。与Ｅ3／3基因型相比，Ｅ3／4基因型在心肌梗死发生中的ＯＲ值为5．52，95％可信限为1．02～29．80（Ｐ＜0．05）。结果提示，Ｅ3／4基因型为心肌梗死发生的独立危险因子，女性心肌梗死的发生受基因型影响较男性更为明显。

摘要:为探讨血红素加氧酶／一氧化碳系统对动脉粥样硬化发病的影响，采用高胆固醇饮食建立了动脉粥样硬化家兔模型，并检测了血清总胆固醇、血浆氧化型低密度脂蛋白浓度及主动脉血红素加氧酶活性、一氧化碳生成量和主动脉内膜斑块面积。结果显示，高胆固醇饮食显著升高血清总胆固醇及血浆氧化型低密度脂蛋白浓度，血红素加氧酶活性及一氧化碳生成量分别较正常组降低40％及30％（Ｐ＜0．01），主动脉斑块面积达42．6％±9．2％；血红素 Ｌ 赖氨酸盐恢复了一氧化碳生成量（Ｐ＜0．01），斑块面积减少至28．4％±8．1％（Ｐ＜0．05）。以上提示，动脉粥样硬化家兔主动脉血红素加氧酶／一氧化碳系统活性显著受损，血红素 Ｌ 赖氨酸盐通过恢复主动脉一氧化碳生成量而在一定程度上抑制动脉粥样硬化进展。

摘要:为探讨内源性高甘油三酯血症患者载脂蛋白Ｅ多态性及其与血脂和载脂蛋白水平的关系，采用等电聚焦免疫印迹分析法、酶法及单向免疫扩散法，分别对内源性高甘油三酯血症患者及健康受试者的载脂蛋白Ｅ基因型、表型、空腹血脂及载脂蛋白ＡＩ、Ｂ100、ＣⅡ、ＣⅢ进行了全面分析。结果发现，与对照组比较，内源性高甘油三酯血症患者空腹血清甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白Ｂ100、ＣⅡ、ＣⅢ、Ｅ水平明显升高（Ｐ＜0．001），载脂蛋白ＡＩ明显降低（Ｐ＜0．001）；对照组与内源性高甘油三酯血症组载脂蛋白Ｅ表型及等位基因频率分布以Ｅ3／3和ε3最高，对照组载脂蛋白Ｅ2亚组血清甘油三酯及载脂蛋白Ｂ100水平较载脂蛋白Ｅ3或Ｅ4亚组降低（Ｐ＜0．05），载脂蛋白Ｅ水平升高（Ｐ＜0．05）；而在内源性高甘油三酯血症组并未发现类似改变（Ｐ＞0．05）。以上提示，在正常对照组中，ε2可引起低总胆固醇及高载脂蛋白Ｅ水平，从而发挥抗动脉粥样硬化的作用，而内源性高甘油三酯血症患者该保护作用明显下降或消失。

摘要:为研究内源性一氧化碳及其合成酶血红素氧化酶 1在动脉粥样硬化发病中的变化规律，通过逆转录－聚合酶链反应、原位杂交、免疫组织化学染色和生物化学等多项指标观察血红素氧化酶 1和内源性一氧化碳在动脉粥样硬化发病过程中的变化。结果发现，血红素氧化酶 1ｍＲＮＡ主要分布于主动脉和冠状动脉内皮细胞，在动脉粥样硬化的发展过程中其表达有逐渐增高的趋势，且血红素氧化酶 1蛋白的表达也有逐渐增高的趋势。血红素氧化酶 1免疫组织化学染色显示，主动脉和冠状动脉内皮细胞呈阳性，主动脉壁血红素氧化酶 1ｍＲＮＡ的表达量及血红素氧化酶活性和内源性一氧化碳的浓度有逐渐增高的趋势。结果提示，内源性一氧化碳及其合成酶在动脉粥样硬化的发病过程中可能具有重要的作用。

摘要:本研究旨在通过测定冠心病患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ α）和可溶性肿瘤坏死因子受体（ＳＴＮＦ ＲⅡ）以探讨其在冠心病发病中的意义。1对象和方法冠心病患者30例，男性24例，女性6例，平均年龄59．8±14．0岁；正常对照者30例，男性24例，女性6例...

摘要:为了研究高密度脂蛋白对抗动脉粥样硬化的作用机理，采用酶联免疫受体分析法对注射高密度脂蛋白的动脉粥样硬化家兔肝细胞膜高密度脂蛋白受体活性进行了检测。结果表明，人血浆高密度脂蛋白虽不能降低高脂饲养的家兔血脂含量，但可显著降低其肝脏脂质水平和显著升高胆囊胆汁脂质水平。受体分析发现，高脂对照组动物肝细胞膜高密度脂蛋白受体Ｋｄ值显著降低，而高密度脂蛋白试验组动物Ｋｄ值未见明显变化，但Ｂｍａｘ却显著降低。提示长期高脂饲养有使动脉粥样硬化模型动物肝细胞膜高密度脂蛋白受体Ｋｄ值显著降低的作用。

摘要:为观察同型半胱氨酸对内皮细胞、内皮细胞一氧化氮系统及脂质过氧化的影响，在培养兔主动脉内皮细胞中加入兔天然低密度脂蛋白后分为七组；对照组不加任何药物；叶酸组；四氢喋呤（ＢＨ4）组，一氧化氮供体药ＳＩＮ－1组；同型半胱氨酸组；同型半胱氨酸加叶酸组和同型半胱氨酸加四氢喋呤组。共孵育24ｈ后结果发现，同型半胱氨酸组内皮细胞逐渐漂浮起来，部分内皮细胞发生死亡，显示脂质过氧化程度的丙二醛含量明显高于对照组（Ｐ＜0．01），一氧化氮合酶的活性及一氧化氮生成量明显低于叶酸组和四氢喋呤组（Ｐ＜0．05），提示同型半胱氨酸对内皮细胞具有强大的毒性作用及明显的促脂质过氧化作用，同型半胱氨酸的上述作用可能部分与其对一氧化氮系统的损伤有关。同型半胱氨酸加叶酸组和同型半胱氨酸加四氢喋呤组各项检测指标相似，较同型半胱氨酸组有所好转，提示叶酸和四氢喋呤可在一定程度上逆转同型半胱氨酸对内皮细胞的上述损伤作用。

摘要:为研究急性心肌梗死患者外周血Ｔ淋巴细胞表达人白细胞－ＤＲ抗原的变化。将新鲜的全血或经培养的全血与抗体混合，取有核细胞，加入抗ＩｇＧ·异硫氰酸荧光素和抗ＩｇＧ·藻红蛋白，用流式细胞仪技术进行分析。结果发现：（1）ＣＤ3抗原阳性细胞无显著改变，ＣＤ8抗原阳性细胞和人白细胞－ＤＲ抗原阳性细胞显著增高，ＣＤ4抗原阳性细胞和ＣＤ4／ＣＤ8比值显著降低；（2）ＣＤ3抗原和ＤＲ抗原双阳性细胞和ＣＤ4抗原和ＤＲ抗原双阳性细胞显著增加，ＣＤ8抗原和ＤＲ抗原双阳性细胞无显著变化，ＣＤ4抗原和ＤＲ抗原与ＣＤ8抗原和ＤＲ抗原比值增高；（3）在植物凝集素、沸波醇酯和沸波醇酯＋ｉｏｎｏｍｙｃｉｎ等刺激剂存在的情况下，ＣＤ3抗原和ＤＲ抗原表达降低，ＣＤ8抗原和ＤＲ抗原表达与对照组无显著性差异。提示急性心肌梗死患者Ｔ淋巴细胞表达白细胞－ＤＲ抗原异常。

摘要:为进一步探讨乙酰辅酶Ａ：胆固醇酰基转移酶的结构和功能的关系，经聚合酶链反应扩增得到的乙酰辅酶Ａ∶胆固醇酰基转移酶（ＡＣＡＴ）的Ｃ末端膜外结构域（氨基酸480～545）用Ｅｃｏｒｌ酶解，插入到表达载体ｐＧＥＸ 2ＴＫ中，得到重组表达质粒ｐＧＥＸ 2ＴＫ／ＡＣＡＴ（氨基酸480～545）。阳性重组子在大肠杆菌中经异丙基 β Ｄ硫代半乳糖苷诱导表达谷胱甘肽转移酶－乙酰辅酶Ａ∶胆固醇酰基转移酶（氨基酸480～545），重组表达菌裂解上清液经谷胱甘肽 ＳｅｐｈａｒｏｓｅＣＬ 4Ｂ亲和柱纯化。十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺凝胶电泳和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｉｎｇ分析显示得到了较纯的谷胱甘肽转移酶－乙酰辅酶Ａ∶胆固醇酰基转移酶（氨基酸480～545）融合蛋白。乙酰辅酶Ａ∶胆固醇酰基转移酶的Ｃ末端膜外结构域（氨基酸480～545）的分离纯化为抗谷胱甘肽转移酶－乙酰辅酶Ａ∶胆固醇酰基转移酶（Ｃ未端片段）抗体的制备及其乙酰辅酶Ａ∶胆固醇酰基转移酶结构和功能关系的进一步研究打下了基础。

摘要:为研究氧化型低密度脂蛋白引起血管平滑肌细胞凋亡及其凋亡的机制，采用细胞形态学、ＤＮＡ末端标记法、流式细胞仪、Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｉｎｇ观察氧化型低密度脂蛋白诱导培养的大鼠血管平滑肌细胞凋亡。结果发现，在氧化型低密度脂蛋白作用下，血管平滑肌细胞阻滞在分裂期的中期，并发生凋亡。ＤＮＡ末端标记法和流式细胞仪检测发现氧化型低密度脂蛋白（200ｍｇ／Ｌ）引起细胞凋亡指数明显高于天然低密度脂蛋白（前者是后者的10倍）。电镜下凋亡细胞呈现核固缩或凋亡小体的形态学特征，脱氧核苷转移酶介导的ｄＵＴＰ切口末端标记法显示凋亡的细胞质或细胞核内有弥散性棕色阳性颗粒。氧化型低密度脂蛋白凋亡发生时，Ｐ53蛋白呈高表达，而凋亡抑制基因ｂｃｌ 2蛋白呈低表达。此结果提示，氧化型低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞的凋亡与细胞分裂期阻滞密切相关，Ｐ53和ｂｃｌ 2在氧化型低密度脂蛋白诱导的凋亡中可能发挥重要的调控作用。

摘要:编者按年前接到中国科协组织人事部通知，中国科协常委会科技工作者道德与权益工作委员会和青年工作委员会决定共同在中国科协所属的全国性学会科技期刊中发起签署《全国性学会科技期刊道德公约》活动。2月上旬，全国102个学会、协会和研究会共200余家科技期刊在北...

摘要:为研究氧化型低密度脂蛋白和维生素Ｅ对人脐静脉内皮细胞产生一氧化氮及合酶的影响，应用一氧化氮及一氧化氮合酶试剂盒测定培养的人脐静脉内皮细胞一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性。结果发现，氧化型低密度脂蛋白能显著抑制培养的内皮细胞一氧化氮的产生，从对照组的126±24ｍｍｏｌ／ｇ下降为41±8ｍｍｏｌ／ｇ；并能明显降低一氧化氮合酶的活性，具有浓度和时间效应。抗氧化剂维生素Ｅ显著增加氧化型低密度脂蛋白刺激内皮细胞产生一氧化氮含量以及一氧化氮合酶活性。提示氧化型低密度脂蛋白可以通过抑制内皮细胞一氧化氮合酶的活性而抑制其产生一氧化氮。维生素Ｅ通过增加一氧化氮合酶活性而增加内皮细胞产生一氧化氮。

摘要:为了解蛋白－酪氨酸激酶及蛋白激酶Ｃ在血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶基因表达中的作用，应用蛋白－酪氨酸激酶抑制剂抑制细胞蛋白－酪氨酸激酶活性及应用伏波脂耗竭细胞蛋白激酶Ｃ。结果发现蛋白－酪氨酸激酶抑制剂显著抑制了白细胞介素－1β诱导的血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶ｍＲＮＡ表达（0．830±0．189对0．519±0．180，Ｐ＜0．05）和一氧化氮的释放（培养基亚硝酸盐浓度为8．94±0．86μｍｏｌ／Ｌ对2．83±0．47μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜0．01）。而耗竭细胞蛋白激酶Ｃ不影响其诱导型一氧化氮合酶基因表达和一氧化氮合成，表明白细胞介素－1β诱导的大鼠血管平滑肌细胞诱导型一氧化氮合酶基因表达信号转导为蛋白－酪氨酸激酶依赖性的而非蛋白激酶Ｃ依赖性的转导。

摘要:为建立一个新的人单核细胞来源的泡沫细胞模型，将Ｕ937细胞与80ｍｇ／Ｌ氧化型低密度脂蛋白孵育48ｈ，应用高效液相色谱检测发现细胞内胆固醇和胆固醇酯增加，胆固醇酯含量大于总胆固醇含量的50％；应用光镜和透射电镜观察发现细胞胞浆内出现大量的红染颗粒或脂质空泡。提示Ｕ937细胞与80ｍｇ／Ｌ氧化型低密度脂蛋白孵育48ｈ后，成功建立了人类单核细胞源性泡沫细胞。

摘要:为探讨云芝多糖对巨噬细胞一氧化氮产生的影响，采用Ｇｒｉｅｓ试剂法对小鼠腹腔巨噬细胞培养上清液中一氧化氮的含量进行测定，并用结晶紫染核法测定细胞数目。结果发现，在不受任何刺激的情况下，云芝多糖活化的巨噬细胞一氧化氮的释放并不增加；而在脂多糖作用下，其一氧化氮产量明显增加；云芝多糖活化的巨噬细胞与γ 干扰素共孵，并未见一氧化氮产量增加。提示云芝多糖对巨噬细胞的激活采用的方式与γ 干扰素类似，其抗动脉粥样硬化的效应可能部分源自于其对巨噬细胞一氧化氮生成的调节。

摘要:为观察牛主动脉中蛋白聚糖对培养的人脐静脉内皮细胞生长的影响及其在动脉粥样硬化形成中的作用，用解聚提取、离子交换及凝胶过滤柱层析法从牛主动脉内、中膜分离出硫酸乙酰肝素蛋白聚糖、硫酸软骨素蛋白聚糖和硫酸皮肤素－硫酸软骨素蛋白聚糖。用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法和细胞计数法观察上述三种蛋白聚糖对培养的第一代人脐静脉内皮细胞生长的影响。结果发现，用氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法计算硫酸乙酰肝素蛋白聚糖的抑制率（醛酸含量2．1～8．3ｍｇ／Ｌ）分别为28．3％、52．3％和75．4％，硫酸软骨素蛋白聚糖的抑制率（醛酸含量9．5～37．8ｍｇ／Ｌ）分别为61％、83％和91％，硫酸皮肤素－硫酸软骨素蛋白聚糖的抑制率（醛酸含量9．3～36．9ｍｇ／Ｌ）分别为58．4％、82．4％和86％。用细胞计数法计算硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（醛酸含量2．1～8．3ｍｇ／Ｌ）的抑制率分别为21．5％、37．8％、62．9％，硫酸软骨素蛋白聚糖（醛酸含量9．5～37．8ｍｇ／Ｌ）的抑制率分别为37．2％、68．9％和76．5％，硫酸皮肤素 硫酸软骨素蛋白聚糖（醛酸含量9．3～36．9ｍｇ／Ｌ）的抑制率分别为44．5％、61．... 更多

摘要:为观察辛伐他汀对冠心病患者低密度脂蛋白氧化修饰及血小板活化状态的影响，选择冠心病患者和正常对照者各38例，以血浆氧化型低密度脂蛋白浓度作为脂蛋白氧化修饰的指标，血小板α 颗粒膜蛋白、血栓素Ｂ2作为血小板活化状态的指标，比较冠心病患者服用辛伐他汀前后氧化型低密度脂蛋白、血小板α 颗粒膜蛋白和血栓素Ｂ2的变化及与高密度脂蛋白胆固醇的关系。结果发现，冠心病患者治疗后血浆高密度脂蛋白胆固醇浓度显著升高，血浆氧化型低密度脂蛋白、血小板α 颗粒膜蛋白及血栓素Ｂ2浓度明显降低，但仍未达到正常组水平。直线相关分析显示，氧化型低密度脂蛋白与血小板α 颗粒膜蛋白及血栓素Ｂ2之间呈显著正相关。结果提示，辛伐他汀治疗后可显著提高高密度脂蛋白胆固醇水平，而有效抑制低密度脂蛋白的氧化修饰及血小板活化，本研究还揭示了动脉粥样硬化脂质浸润学说与血栓学说之间存在的部分内在联系。

摘要:为选择有效、无毒的抗氧化剂，本文于体外比较天然刺梨汁、维生素Ｃ、维生素Ｅ和超氧化物歧化酶等对低密度脂蛋白抗氧化效果。1方法1．1低密度脂蛋白的氧化及氧化程度测定数份0．2ｇ／Ｌ低密度脂蛋白（密度为1．025～1．055ｋｇ／Ｌ）中分别加入维生素Ｃ、Ｅ...

摘要:本文采用酶联免疫测定技术研究冠状动脉球囊成形术（ＰＴＣＡ）前后中心血和外周静脉血中血小板α颗粒膜蛋白（ＧＭＰ 140）和ｖＷ因子光密度值的变化，以探讨其在急性血管闭塞和远期再狭窄发生中的作用及临床意义。1材料和方法1．1材料人血浆ｖＷ因子试剂盒和ＧＭ...

摘要:为了探讨胰岛素样生长因子 1在自发性高血压大鼠体内的改变与自发性高血压发生发展的病理生理过程中的关系，用放射免疫分析法测定正常和自发性高血压大鼠血浆和组织中胰岛素样生长因子－1含量。结果发现，自发性高血压大鼠心肌组织中胰岛素样生长因子－1含量显著增加（Ｐ＜0．05），血浆中含量略有增加（Ｐ＞0．05），而肝脏中的含量则显著降低（Ｐ＜0．05）；两组大鼠体内均以肝脏中的胰岛素样生长因子－1含量最高。提示这些改变可能与心脏中胰岛素样生长因子－1在高血压及其心脏病变时异常增高有关。

摘要:回顾性分析260例急性心肌梗死患者，分为高龄组（大于等于75岁）和成年组（小于75岁），总结其临床症状和体征。结果表明，高龄组临床起病以突发呼吸困难（63．26％）最常见，以头晕、晕厥、神志淡漠等症状（8．17％）起病明显高于成年组（1．42％），而有典型胸痛者（26．53％）却明显低于成年组（80．09％）。并发症中出现泵衰竭（53．06％）者明显高于成年组（29．85％）。治疗应注重血管扩张剂、利尿剂等药物的合理使用。

摘要:通过对四例冠心病心绞痛病人进行冠状动脉造影检查，发现其临床表现、体征、心电图、动态心电图、超声心动图等检查均为典型的冠心病心绞痛，但冠状动脉造影结果却显示冠状动脉扩张，而非狭窄。作者认为在冠心病早期有一个冠状动脉代偿性扩张的过程。在这个过程中，同样可以有心绞痛发作。

摘要:碱性成纤维细胞生长因子是成纤维细胞生长因子家族中最具代表性的成员，广泛分布于中枢神经系统和外周组织中，对中胚层和神经外胚层来源的组织细胞有很强的促生长作用。动脉粥样硬化和冠心病患者其表达增加。给实验性心肌缺血或梗死动物应用碱性成纤维细胞生长因子，可增加梗死区的微血管数量和侧支循环血流量，缩小梗死面积，改善心功能。临床试验的初步结果也显示其对急性心肌梗死患者有一定的保护作用，但尚需进一步研究证实。

摘要:载脂蛋白Ｅ是血浆脂蛋白的重要组成成分，其基因结构与遗传表型有密切关系，基因结构变异不仅影响其生理功能，也是许多疾病病理变化的遗传基础。本文综述了载脂蛋白Ｅ基因变异与眼科疾病如视网膜色素变性、白点状视网膜、眼睑黄斑瘤等有关。此类患者等位基因ε2和ε4的频率明显增加。

摘要:清道夫受体由多成员组成，其配基识别广泛，功能多样，与许多细胞事件都有不同程度的关联，同时作为一种受体，其在信号传递上也有着不可忽视的作用。本文综述了清道夫受体的分类、结构、功能以及清道夫受体在信号转导方面的展望。

摘要:单核细胞粘附于血管内皮细胞、并迁入内皮摄取脂质转化为泡沫细胞是动脉粥样硬化形成的早期事件。细胞粘附分子在介导单核细胞－内皮细胞粘附方面起重要作用。细胞间粘附分子－1、血管细胞粘附分子－1、Ｅ－选择素和Ｐ 选择素在人动脉粥样硬化斑块病变中的内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞中表达已获证明，并且发现这些细胞粘附分子表达与病变组织中巨噬细胞等炎症细胞浸润有关。脂蛋白可诱导细胞粘附分子的表达，但低密度脂蛋白、轻度修饰低密度脂蛋白、氧化型低密度脂蛋白各自的作用尚无一致报道。细胞因子等相关因素可通过不同的转录因子与途径调节细胞粘附分子表达，其中ＮＦ κＢ的作用有较深入研究。高胆固醇血症、心绞痛、急性心肌梗死患者的血浆中可检出增高的可溶性细胞粘附分子，其意义尚待研究。阻止单核细胞向内皮细胞迁移和相互作用有可能预防或逆转动脉粥样硬化的发生发展。