Omega-3多不饱和脂肪酸代谢产物的动脉粥样硬化拮抗机制
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作者:
作者单位:

(天津市代谢性心血管疾病重点实验室 天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系,天津市 300070)

作者简介:

赵银娇,硕士研究生,研究方向为代谢性心血管疾病,E-mail为zhaoyinjiao@tmu.edu.cn。通信作者朱毅,教授,博士研究生导师,主要从事心血管病研究,E-mail为zhuyi@tmu.edu.cn。

通讯作者:

基金项目:

国家自然科学基金项目资助(81870188)


Atherosclerosis protection mechanism of omega-3 polyunsaturated fatty acid metabolites
Author:
Affiliation:

Key Laboratory of Metabolic Cardiovascular Disease & Department of Physiology and Pathophysiology, Tianjin Medical University, Tianjin 300070, China)

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    摘要:

    动脉粥样硬化是由内皮细胞的损伤、脂质沉积等引起的慢性炎症反应性病理过程。Omega-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFA)具有重要的动脉粥样硬化保护作用,但其机制仍不明确。多不饱和脂肪酸在环氧化酶、脂氧合酶和细胞色素P450氧化酶的作用下产生具有不同生物活性的类二十烷酸代谢产物。Omega-3多不饱和脂肪酸在自身被代谢为类二十烷酸的同时,也可与花生四烯酸竞争共同的代谢酶,从而也对花生四烯酸来源的类二十烷酸代谢产物水平起调控作用。文章基于代谢的观点,系统地讨论了Omega-3多不饱和脂肪酸通过影响类二十烷酸代谢谱而发挥动脉粥样硬化拮抗作用的机制。

    Abstract:

    Atherosclerosis is a chronic inflammatory response caused by activation of endothelial cells, lipid deposition, and other relative pathogenic factor. Omega-3 polyunsaturated fatty acids (n-3 PUFA) play an important protective role in atherosclerosis, however, the underlying mechanism remains unclear. n-3 PUFA could produce different biological active eicosanoid metabolites by cyclooxygenase, lipoxygenase and cytochrome P450 oxidase, alternatively, it competes with arachidonic acid for the common metabolic enzymes to regulate the levels of arachidonic acid-derived eicosanoid metabolites. Based on the metabolic perspective, this paper systematically discusses the atherosclerosis protective mechanism that n-3 PUFA exerts by affecting the eicosanoid metabolism profile.

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引用本文

赵银娇,姚柳,张栩,朱毅. Omega-3多不饱和脂肪酸代谢产物的动脉粥样硬化拮抗机制[J].中国动脉硬化杂志,2020,28(6):461~467.

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  • 收稿日期:2019-12-17
  • 最后修改日期:2020-01-03
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  • 在线发布日期: 2020-05-22