目的评价银杏内酯B对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化的影响。方法选用8周龄雄性ApoE-/-小鼠,给予高脂饮食喂养。将动物分为模型组、银杏内酯B(GB)组和阿司匹林(ASA)组。8周后处死小鼠,进行血脂测定和血浆炎症蛋白ELISA测定,免疫组织化学法分析主动脉斑块。用健康人血小板分析血小板聚集,使用检测血小板聚集仪检测血小板聚集。Western Blotting法分析Akt磷酸化。结果银杏内酯B组小鼠血浆趋化因子RANTES水平下降了47%,阿司匹林组下降了69%,与模型组比较差异有显著性。与模型组比较,血小板第4因子(PF4)水平银杏内酯B组下降了45%(P<0.05),阿司匹林组下降了11%(P>0.05)。主动脉油红O染色显示与模型组比,银杏内酯B组脂质沉积减少40%,阿司匹林组减少31%,差异有统计学意义。巨噬细胞染色表明银杏内酯B组和阿司匹林组主动脉斑块处巨噬细胞浸润比模型组分别减少51%和11%,差异均有统计学意义。斑块局部炎症蛋白分析表明,与模型组比较,血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达在银杏内酯B组减少69%,阿司匹林组减少32%,差异有统计学意义。银杏内酯B组RANTES表达比模型组减少51%(P<0.05),在阿司匹林组减少10%。银杏内酯B组PF4表达比模型组减少51%(P<0.05),在阿司匹林组减少23%(P<0.05)。银杏内酯B组CD40L表达减少39%,阿司匹林组减少12%,差异均有统计学意义。体外实验血小板功能分析显示,0.6 g/L银杏内酯B能明显抑制胶原诱导的血小板聚集,并降低胶原诱导的Akt磷酸化水平。结论银杏内酯B(血小板活化因子受体拮抗剂)能够有效地减轻或延缓ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化的进展,减轻斑块的形成以及斑块局部炎症蛋白和炎症细胞浸润;它能够有效地抑制血小板聚集,并阻碍PI3K下游分子Akt磷酸化。因此我们推测,银杏内酯B抑制动脉粥样硬化的效果与银杏内酯B抑制PI3K通道的活化相关。