目的探讨热休克因子1对内毒素血症小鼠的中性粒细胞浸润的影响。方法采用野生型小鼠和热休克因子1基因敲除小鼠复制内毒素血症模型。运用组织切片HE染色察肺、肝和肾组织的组织形态学变化，通过组织切片抗粒细胞染色的免疫组化和组织的髓过氧化物酶活性分析中性粒细胞浸润的差异。结果HE染色显示，脂多糖引起野生型小鼠的肺、肝和肾组织中性粒浸润明显增加，肺间质水肿，肾小球充血。而脂多糖引起热休克因子1敲除小鼠的多器官的炎症和组织损伤则更加恶化。抗粒细胞染色和组织髓过氧化物酶活性测定的结果发现热休克因子1缺失引起更多的中性粒细胞浸润内毒素血症的肺、肝和肾组织。对照的野生型小鼠和热休克因子1敲除小鼠，均具有正常的组织形态学，几乎没有或只有几个中性粒细胞浸润，肺、肝和肾组织髓过氧化物酶活性都很低，两组之间没有明显的差异。 结论热休克因子1对脂多糖诱导的内毒素血症小鼠的中性粒细胞浸润具有抑制作用。