本刊信息

主 管 单 位 中国科学技术协会

主 办 单 位 中国病理生理学会、南华大学

编 辑 出 版 《中国动脉硬化杂志》编辑部

邮 发 代 号 42-165

国 内 发 行 中国邮政集团公司湖南省报刊发行局

国 外 发 行 中国国际图书贸易集团有限公司

期刊简介
公告
  • 《中国动脉硬化杂志》是中国科学技术协会主管、中国病理生理学会、南华大学主办的国家级专业性高级学术期刊。主要报道中医药学、预防医学、基础医学、临床医学、药学和特种医学中防治动脉硬化性疾病(如高血脂症、冠状动脉疾病、缺血性脑血管疾病、高血压、动脉硬化症和其他缺血性疾病等)中的研究论文(含流行病学研究、实验研究、临床研究和方法学研究)、诊治经验、文献综述、病例报道、知识讲座等。 办刊宗旨是:通过报道防治动脉硬化性疾病的新理论、新观点、新疗法、新药物;介绍防治的新经验和新知识;既引导和弘扬我国的学术研究,促进国内外学术交流,将中国这一领域的研究推向世界和末来;又普及防治知识,提高全民的健康水平。

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当期目录
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  • 吴莹,张雪莹,郭守东

    2025, DOI:

    Abstract:

    动脉粥样硬化被认为是一种慢性炎症病变,其发展进程受诸多因素的影响,特别是脂代谢失衡。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)参与调控脂质代谢和炎症相关基因的表达,其包括三个亚型,即PPARα、PPARβ和PPARγ。然而,人工合成的PPAR激动剂在动脉粥样硬化防治中的表现存在不确定性,且具有多种毒副作用。近年研究表明,传统中药(TCM)可通过调节PPAR信号通路缓解高脂血症和炎症反应,在防治动脉粥样硬化性心血管疾病方面取得了良好疗效。本文对近年来有关TCM调控PPAR进而缓解动脉粥样硬化的相关研究进行综述,旨在为致力于探索TCM治疗动脉粥样硬化有效方案的药理学家,以及热衷于应用TCM防治动脉粥样硬化性心血管疾病的临床医师提供坚实的理论依据。

  • 周明学

    2025, DOI:

    Abstract:

    心血管疾病(CVD)是一类由遗传及环境因素相互作用所致的常见复杂性疾病,与表观遗传修饰关系密切。新近研究发现,乳酸化修饰作为一种新发现的表观遗传修饰,可通过向赖氨酸残基中添加乳酰基来调节组蛋白,以促进特异性基因转录和表达。此外,乳酸化修饰还可以影响非组蛋白的结构和功能,在动脉粥样硬化(As)、心肌梗死(MI)、缺血再灌注损伤(IRI)和心力衰竭(HF)等CVD发病机制中发挥重要作用。笔者梳理近年来发表的乳酸化修饰在CVD中作用的相关文献并进行总结阐述,以期为未来的研究提供参考。

  • 刘云霞,杨艳,范蕾,王敏杰,于凌泽,白图雅,张梦迪,吕晓丽,李君,胡玉霞,高峰

    2025, DOI:

    Abstract:

    目的]探讨二甲双胍调控ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达的分子机制。 [方法]使用二甲双胍和放线菌酮共同或分别刺激J774A.1巨噬细胞,采用蛋白免疫印迹法检测ABCA1的表达;将His-tagged ABCA1和HA-tagged Ub质粒共同转染至HEK293细胞中,采用二甲双胍刺激细胞,免疫共沉淀检测ABCA1与泛素的结合能力;采用基于免疫共沉淀的蛋白质组学,寻找二甲双胍调控ABCA1表达的候选E3泛素蛋白连接酶;构建MIB1过表达质粒并转染至HEK293细胞,采用蛋白免疫印迹法验证二甲双胍能否通过MIB1调控ABCA1的表达。 [结果]二甲双胍可增加J774A.1巨噬细胞中ABCA1的表达(P<0.01),并抑制ABCA1的降解(P<0.05);二甲双胍可抑制ABCA1与泛素的结合(P<0.05);二甲双胍调控ABCA1表达的蛋白主要富集于细胞发育、炎症和免疫防御等通路;二甲双胍可通过MIB1上调ABCA1的表达(P<0.05)。 [结论]二甲双胍可通过阻断泛素-蛋白酶体系统抑制ABCA1的降解,MIB1是上调ABCA1表达的候选E3泛素蛋白连接酶之一。

  • 李朝荃,姚慧,刘婉婷,谢玉鑫,杨皓天,付傲妮,李婧,易光辉

    2025, DOI:

    Abstract:

    目的]探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)是否通过1-磷酸鞘氨醇受体(S1PR)/富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)通路调控线粒体钙单向转运体(MCU)表达,从而减少氧化应激诱导的线粒体损伤并抑制线粒体相关凋亡。 [方法]采用过氧化氢(H2O2)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤模型,并使用不同浓度的S1P处理氧化损伤的HUVEC。同时,实验中应用S1PR1激动剂SEW2871、S1PR1抑制剂W146及Pyk2抑制剂PF-562271,以探讨S1P作用的具体机制。 [结果]S1P处理后,HUVEC受到的氧化损伤明显缓解(P<0.01),并伴随S1PR1表达的增加(P<0.05),而S1PR3的表达无显著变化。同时,Pyk2和MCU的表达水平下降(P<0.05)。SEW2871进一步降低线粒体损伤(P<0.05),而W146则使损伤加重(P<0.05)。此外,Pyk2抑制剂PF-562271的应用同样降低了H2O2诱导的线粒体损伤(P<0.05),进一步验证了Pyk2在该过程中发挥的作用。 [结论]S1P通过S1PR1抑制Pyk2的表达,从而减少H2O2诱导的HUVEC线粒体损伤并抑制线粒体相关凋亡。

  • 杨阳,姚智超,霍丽蓉

    2025, DOI:

    Abstract:

    目的]探究Nf1基因沉默对平滑肌细胞增殖和迁移的作用及可能的机制。 [方法]以小鼠主动脉血管平滑肌细胞(MOVAS)为研究对象,用Nf1 siRNA转染MOVAS后,RT-qPCR验证Nf1 siRNA转染MOVAS效率,实验分为对照组、siRNA NC组和Nf1 siRNA组。采用Ki-67免疫荧光实验检测MOVAS增殖,采用划痕实验、Transwell实验评估Nf1基因沉默对MOVAS迁移能力的影响,采用Western blot检测Nf1基因沉默对MOVAS表型标志蛋白表达水平的影响以及Ras下游信号胞外信号调节激酶(ERK)、p-ERK、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt表达水平的差异。 [结果]与对照组相比,Nf1 siRNA组MOVAS增殖能力显著升高(升高33.23%,P<0.05)、迁移能力显著增强(划痕实验显示增强35.47%,Transwell实验显示增强39.33%,P<0.05或P<0.01),收缩型蛋白平滑肌22α蛋白(SM22α)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和钙调蛋白1(CNN1)的表达降低(分别降低18.91%、23.38%和25.08%,P<0.05或P<0.01),合成型蛋白骨桥蛋白(OPN)表达增加(增加58.70%,P<0.05),p-ERK、p-Akt水平显著增加(分别增加33.30%和2.42倍,P<0.05或P<0.01)。 [结论]Nf1基因沉默使MOVAS增殖与迁移能力显著增强,并由收缩型向合成型的表型转化。

  • 梁慧,王蕾,刘培庆,于杨

    2025, DOI:

    Abstract:

    目的]探究超声处理的聚苯乙烯纳米塑料(PS-NP)对巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积的影响。 [方法]采用CCK-8法检测PS-NP和高频超声处理的PS-NP(UPS-NP)对巨噬细胞活力的影响,采用油红O染色试剂盒和胆固醇检测试剂盒检测细胞内脂质蓄积情况,采用RT-qPCR和Western blot检测胆固醇摄取和流出相关mRNA和蛋白表达以及细胞胞葬相关受体mRNA水平的变化。 [结果]UPS-NP对巨噬细胞活力无显著影响,但UPS-NP可以显著增加巨噬细胞源性泡沫细胞形成,增加泡沫细胞脂质蓄积。UPS-NP可显著上调CD36、清道夫受体A1(SR-A1)的mRNA和蛋白表达,但不影响胆固醇外排相关受体ATP结合盒转运体A1(ABCA1)、清道夫受体B1(SR-B1)的mRNA和蛋白表达。UPS-NP不影响与细胞胞葬相关受体mRNA水平。 [结论]超声处理后的PS-NP可以显著增加巨噬细胞源性泡沫细胞脂质蓄积,其机制与上调CD36和SR-A1表达有关。

  • 赵倩,谢依热·哈木拉提,刘芬,李晓梅,杨毅宁

    2025, DOI:

    Abstract:

    目的]利用主成分分析法,系统全面地对缺血性心脑血管疾病共患危险因素进行分析,筛选影响心脑血管疾病共患的危险因素,构建预测模型,为共病防治提供筛查工具。 [方法]利用新疆医科大学第一附属医院冠心病防治一体化信息平台,回顾性纳入2009年12月1日—2020年6月30日首次诊断为冠心病的患者作为研究对象,根据纳排标准研究对象被分为缺血性心脑血管疾病共患组(简称共患组)和冠心病单患组(简称单患组)。收集患者入院期间的临床指标数据,根据7∶3的比例将样本随机分为建模集和验证集。在建模集中,利用主成分分析探索心脑共患与冠心病单患患者之间危险因素的分布差异。通过分析因子载荷贡献,识别出最重要的变量。利用Logistic回归模型构建预测模型,并且构建列线图。在验证集中评估模型的预测能力和稳健性。 [结果]共纳入11 808例受试者,其中2 781例(23.6%)为心脑共患者,9 027例(76.4%)为冠心病单患者。与单患组相比,共患组的平均年龄更大,女性占比较多,并且入院时收缩压水平较高(P<0.001)。此外,共患组的血红蛋白、血小板分布宽度、低密度脂蛋白和血钠水平均显著较高(P<0.05)。共有8 265例被随机分配到建模集,通过主成分分析筛选出因子载荷贡献大于5的7个关键因素,包括血钠水平、入院收缩压、入院舒张压、年龄、血红蛋白水平、血小板分布宽度和总胆红素。利用Logistic回归模型构建列线图,该列线图模型预测缺血性心脑血管疾病共患的受试者工作特征曲线下面积为0.630(95%CI:0.600~0.768,P<0.001)。共有3 543例受试者被随机分配至验证集,预测模型在验证集曲线下面积为0.628。 [结论]高血钠水平、高入院收缩压和舒张压、年龄增高、高血红蛋白水平、高血小板分布宽度和低总胆红素水平是缺血性心脑血管疾病共患的危险因素,构建列线图用于筛查缺血性心脑血管疾病共患风险具有一定的临床价值。

  • 刘雪凤,李兰香,樊苗,张毅

    2025, DOI:

    Abstract:

    目的]探究新版欧洲心脏手术风险评分系统(EuroSCOREⅡ)评分及Gensini评分与冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后主要不良心血管事件(MACE)发生的相关性。 [方法]选择空军军医大学第一附属医院心血管外科2021年1月—2023年3月收治的203例行PCI术的CHD患者作为研究对象。根据是否发生MACE分为MACE组和非MACE组。对比两组患者临床资料;利用Pearson相关系数分析EuroSCOREⅡ评分与Gensini评分的相关性;利用Logistic回归模型评估CHD患者PCI术后出现MACE的危险因素;绘制ROC曲线分析预测指标对CHD患者PCI术后出现MACE的预测价值。 [结果]术后随访1年期间,203例行PCI术的CHD患者中共有65例出现MACE(32.02%)。MACE组年龄、糖尿病史占比、Killip分级≥Ⅱ级占比、病变血管数量≥2个占比、支架数量≥2个占比、EuroSCOREⅡ评分及Gensini评分均高于非MACE组,差异均有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关系数分析显示,EuroSCOREⅡ评分与Gensini评分呈正相关(r=0.200,P=0.004)。Logistic回归模型分析显示,年龄增加、Killip分级≥Ⅱ级、高EuroSCOREⅡ评分及高Gensini评分是CHD患者PCI术后出现MACE的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,年龄增加、Killip分级≥Ⅱ级、EuroSCOREⅡ评分、Gensini评分及联合预测对于判断PCI术后出现MACE均具有统计学意义(P<0.05);其中联合预测的AUC为0.953,95%CI为0.928~0.979,灵敏度为0.892,特异度为0.891,预测价值较高。 [结论]年龄增加、Killip分级≥Ⅱ级、高EuroSCOREⅡ评分及高Gensini评分是CHD患者PCI术后出现MACE的独立危险因素,均对CHD患者PCI术后出现MACE具有一定的预测价值,且联合预测价值更高。

  • 姚月明,赵国力,李群星,杨杰,常媛,姜春媛,程琪,刘佳雨,彭献镇,尹德录

    2025, DOI:

    Abstract:

    目的]探究靶血管预处理后基于Murray定律的定量血流分数(μQFR)对药物涂层球囊治疗冠状动脉原位病变患者术后血管相关不良事件的预测价值。 [方法]本回顾性研究共纳入223例患者的223处病变,所有患者仅行单纯药物涂层球囊治疗,未植入任何支架,并进行2年的临床随访。收集病变血管术前、预处理后及术后的造影图像,并运用μQFR新算法进行分析。每条靶血管的μQFR分析除了靶血管μQFR值外,还包括靶血管病变长度、血管直径狭窄程度、参考管腔直径、最小管腔直径及血流速度。主要终点定义为术后血管相关复合终点(VOCE)。 [结果]2年临床随访期间,共25例(占11.2%)患者发生VOCE事件。与对照组相比,预处理后发生VOCE事件患者的μQFR降低(P<0.001)。多因素Logistic分析显示,预处理后较低的靶血管μQFR(OR=0.931,95%CI:0.894~0.969,P<0.001)是VOCE事件的独立预测因素。ROC曲线分析显示,预处理后μQFR预测2年VOCE事件的截断值为0.83(95%CI:0.727~0.840),灵敏度为72.7%,特异度为84.0%(AUC=0.773,95%CI:0.676~0.870,P<0.001)。生存分析表明,与μQFR>0.83的患者相比,μQFR≤0.83的患者在1年和2年随访期间VOCE事件的发生率显著升高,分别增加至3.909倍(16.9%比4.6%,HR=3.909,95%CI:1.539~9.930,P=0.004)和2.867倍(19.7%比7.2%,HR=2.867,95%CI:1.301~6.316,P=0.009)。校正潜在混杂因素后,预处理后μQFR≤0.83的患者2年VOCE事件的发生风险增加至2.567倍(HR=2.567,95%CI:1.151~5.727,P=0.021),1年血管不良事件的发生风险增加至3.712倍(HR=3.712,95%CI:1.478~9.810,P=0.006)。 [结论]对冠状动脉原位病变患者,预处理后较低的μQFR增加术后不良临床事件风险,μQFR≤0.83或可用于评估病变预处理效果。

  • 王慧莹,刘雨舒,赵勇,傅羽

    2025, DOI:

    Abstract:

    心血管疾病是影响全球人类健康的重要问题,其发病率呈逐年上升趋势。近年来,越来越多的研究表明,Y染色体性别决定区(SRY)相关高迁移率组盒蛋白9(SOX9)作为具有高度保守性的转录因子,在基因转录水平上广泛地参与调控心脏发育和心血管系统疾病进展过程。SOX9可单独或联合其他蛋白质,与下游靶基因启动子区域的对应顺式作用元件结合,参与调控心脏发育下游或心血管疾病相关基因的表达。因此,SOX9有可能成为心血管系统新型治疗靶点。本文以SOX9为切入点,系统叙述其结构与功能,并概述SOX9在心脏重构和血管重塑中的最新研究进展,以期为未来预防和治疗心血管系统疾病提供新的思路和方法。

  • 王云,李慧娟,蒋夏萍,吕运成

    2025, DOI:

    Abstract:

    分析脂代谢紊乱通过血管内皮细胞、血管平滑肌细胞以及巨噬细胞引起血管衰老的作用与机制。脂代谢紊乱通过活性氧(ROS)通路、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、炎症小体及多种炎症因子等损害内皮细胞促进血管衰老。脂代谢紊乱通过血管平滑肌细胞自噬、DNA损伤及核因子κB(NF-κB)等途径加速血管衰老进程。脂代谢紊乱刺激血管壁内巨噬细胞分泌多种炎症因子作用于Toll样受体(TLR)途径、促进氧化应激引起DNA损伤,从而促进血管衰老。脂代谢紊乱促进血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞氧化应激与慢性炎症等,从而导致血管衰老。

  • 商婷婷,王翠平,蔡蕊,周琳

    2025, DOI:

    Abstract:

    细胞焦亡是一种程序性细胞死亡形式,其过程伴随明显的炎症反应。作为典型的慢性炎症性疾病,动脉粥样硬化(As)斑块中已被证实存在多种焦亡相关蛋白的特异性表达,大量研究表明细胞焦亡在As的发生发展中起着关键调控作用。本文主要聚焦于参与As的三种关键细胞:内皮细胞、巨噬细胞及血管平滑肌细胞(VSMC),系统综述了这三种细胞焦亡在As发生发展中的作用。此外,我们还全面总结了目前以调控细胞焦亡为靶点的抗As药物及活性化合物的研究进展,旨在为开发新型As防治策略提供理论依据和研究思路。

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